Généralités
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Parmi les souches fréquemment isolées en clinique en France, E. faecium possède des CMI50
égales à 8 μg/mL pour la pénicillline G, tandis que pour E. faecalis, 100 % des souches ont
une CMI < 4 μg/mL (QUINCAMPOIX J. C. et MAINARDI J.L., 2001).
b. Résistance acquise
Production de β-lactamases
La résistance par production de la béta lactamase (GARCIA-SOLACHE M. et RICE L.B.,
2019) ; tels que la pénicillinase d'origine plasmidique décrite principalement chez E. faecalis
aux Etats-Unis, en Argentine et au Liban. (BERTRAND et al., 2005). Cette bêtalactamase est
très proche de celle de Staphylococcus aureus. (GARCIA-SOLACHE M. et RICE L.B.,
2019).A noter que cette activité des pénicillines sur ces souches est restaurée en présence d’un
inhibiteur de β-lactamases. Lorsqu’il existe, ce gène se trouve fréquemment associé à un haut
niveau de résistance à la gentamicine. (QUINCAMPOIX J.C. et MAINARDI J.L., 2001).
Mutation de la PLP5
La résistance est due à des modifications de la PLP5 qui présente une affinité diminuée pour
les β-lactamines. (CASFM ,2020).
I.4.2 Résistances des entérocoques aux aminosides
A. Résistance naturelle
Les entérocoques présentent une résistance de bas niveau aux aminosides. (CASFM ; 2020).
Chez E. faecium, la production naturelle d’une enzyme, la 6-N’acétyl transférase, confère un
phénotype de résistance de type K (kanamycine), T (tobramycine), N (nétilmicine) épargnant
la gentamicine. La synergie entre la gentamicine (CMI = 4–16 μg/mL) et les β-lactamines,
permettant une action bactéricide. (QUINCAMPOIX J. C. et MAINARDI J.L., 2001).
B. Résistance acquise
La résistance se fait par deux mécanismes : (QUINCAMPOIX J.C. et MAINARDI J.L.,
2001).
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Parmi les souches fréquemment isolées en clinique en France, E. faecium possède des CMI50
égales à 8 μg/mL pour la pénicillline G, tandis que pour E. faecalis, 100 % des souches ont
une CMI < 4 μg/mL (QUINCAMPOIX J. C. et MAINARDI J.L., 2001).
b. Résistance acquise
Production de β-lactamases
La résistance par production de la béta lactamase (GARCIA-SOLACHE M. et RICE L.B.,
2019) ; tels que la pénicillinase d'origine plasmidique décrite principalement chez E. faecalis
aux Etats-Unis, en Argentine et au Liban. (BERTRAND et al., 2005). Cette bêtalactamase est
très proche de celle de Staphylococcus aureus. (GARCIA-SOLACHE M. et RICE L.B.,
2019).A noter que cette activité des pénicillines sur ces souches est restaurée en présence d’un
inhibiteur de β-lactamases. Lorsqu’il existe, ce gène se trouve fréquemment associé à un haut
niveau de résistance à la gentamicine. (QUINCAMPOIX J.C. et MAINARDI J.L., 2001).
Mutation de la PLP5
La résistance est due à des modifications de la PLP5 qui présente une affinité diminuée pour
les β-lactamines. (CASFM ,2020).
I.4.2 Résistances des entérocoques aux aminosides
A. Résistance naturelle
Les entérocoques présentent une résistance de bas niveau aux aminosides. (CASFM ; 2020).
Chez E. faecium, la production naturelle d’une enzyme, la 6-N’acétyl transférase, confère un
phénotype de résistance de type K (kanamycine), T (tobramycine), N (nétilmicine) épargnant
la gentamicine. La synergie entre la gentamicine (CMI = 4–16 μg/mL) et les β-lactamines,
permettant une action bactéricide. (QUINCAMPOIX J. C. et MAINARDI J.L., 2001).
B. Résistance acquise
La résistance se fait par deux mécanismes : (QUINCAMPOIX J.C. et MAINARDI J.L.,
2001).