CHAPITRE I : Généralité
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Species). La formation des ROS constitue un processus tout à fait naturel et joue un rôle
essentiel dans l’organisme : efficacité de l’apoptose, prolifération cellulaire normale, régulation
de la pression sanguine, état redox normal pour l’expression des gènes, etc (Pincemail, 2002).
En raison de leur nature instable, les ROS sont toxiques et interagissent avec un large éventail de
substrats biologiques importants. La dénaturation des protéines, l'inactivation des enzymes,
l'oxydation du glucose, la rupture de l'ADN avec le potentiel de mutations et la peroxydation des
lipides peuvent se produire avec des conséquences cellulaires souvent irréversibles (Pincemail,
2002). Cela peut conduire à l'émergence de nombreuses maladies telles que les maladies
inflammatoires, l'athérosclérose, l'ischémie cérébrale, le SIDA et le cancer (Diallo et al., 2001).
Les radicaux libres se définissent comme tout atome ou molécule, neutre ou ionisée, comportant
au moins un électron célibataire dans une orbitale externe. Ils sont caractérisés par une grande
réactivité chimique et une courte durée de vie. Leurs agressions sur l’organisme sont multipliées
sous l’effet de la fumée du tabac, de la pollution, du soleil, d’un effort physique intense.
Les radicaux libres sont :
𝑂 2
• (Radical anion superoxyde); OH
• (Radical hydroxyle); 𝐻𝑂
•
2 (Radical perhydroxyle);
RO
• (Radical alkoyle); ROO
• (Radical peroxyle).
Les espèces à l’origine de radicaux libres sont :
1O2 (oxygène singulet) ; H2O2 (peroxyde d’hydrogène) ; ROOH (hydroperoxyde) (Rolland,
2004).
I.3.2.1. Stress oxydant :
Dans des conditions physiologiques, il existe un équilibre parfait entre la production d'espèces
réactives de l'oxygène et le système de défense antioxydant. Fait important, les ROS peuvent
également jouer des rôles physiologiques importants, par exemple dans la phagocytose des
bactéries par les cellules polymorphonucléaires (Swain et al., 2002).
Le stress oxydatif est défini lorsqu'il existe un déséquilibre sévère entre les antioxydants et les
prooxydants en faveur de ces derniers. Cette affection peut être due à un dysfonctionnement de
la chaîne mitochondriale (ischémie-reperfusion, vieillissement), à une activation des systèmes
enzymatiques (xanthine oxydase, NADPH oxydase, glucose oxydase, monoamine oxydase), à
une libération de protéines chélatrices libres (ferritine) causées par le fer. Ou l'oxydation de
certaines molécules (glucose, hémoglobine, catécholamines, etc.). Enfin, une mauvaise
alimentation pauvre en antioxydants peut également contribuer au stress oxydatif (Pincemail,
2002).
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