CO.MPOSANTS PLASTIQUES DE LA RATION
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nerveux mais n’empêche pas l’amaigrissement progressif et la mort du
.
pigeon.
,
AVITAMINOSE B1 CHEZ LE RAT.
Ghez le rat, le défaut d’aneurine dans
,
la ration détermine des troubles gastro—intestinaux, une hypothermie et
un amaigrissement progressif et des troubles nerveux débutant par
l’incertitude de la marche, l’incoordination motrice et la parésie du train
postérieur. Dans un second temps surviennent comme chez le pigeon
les crises convulsives violentes. La mort survient rapidement. .
.
Comme chez le pigeon, la vitamine B1 ne guérit le rat que si l’avita—
minose porte uniquement sur le facteur B1. A une carence complète en
vitamines du groupe B, la vitamine B1 n’apporte de remède que symptomatique. Elle apaise les phénomènes convulsifs mais n’empêche pas
la mort.
.
_
'
-
Mécanisme d’action de la vitamine
——
La vitamine B1 joue
'
un rôle dans les phénomènes d’oxydation cellulaire généraux parti—
culièrement dans la dégradation des sucres.
‘
On sait que les sucres sont oxydés par une enzyme : la carboxylase.
On sait aussi que les enzymes ou ferménts sont constitués de deux élé_
ments : 10 un support colloïdal, l’apodiastase qui ne joue pas de rôle
_
actif dans les transformations chimiques opérées “par le ferment, mais
_
_
intervient dans les phénomènes d’adsorption qui multiplient son efcacité
,
-
et : 29 unfacteuractif doué d’action catalytique, la codiastase, dialysable
.et
_-_
f] j
'
—
Ï
'
combinaison dans l’organisme avec l’acide p‘yrophosphorique,
l’aneurine; _ou'vitamihe B1 “demie la ‘Codiastase de la carb‘oxylase; -la
’
.
‘
-
tase du ferment qui oxyde les sucres : la carboxylase. Dans la carence
en vitamine B1, l’arrêt de la dégradation des glucides (au stade d’acide
pyruvique) a pour conséquence
de produits intermédiaires.»
du métabolisme glucidique, qui, par‘accumùlation, exercent” des effets
toxiques sur le système nerveux périphérique.
le mécanisme des
_
.
troubles névritiques. De plus, l’entrave apportée aux» processus d’oxy—.
',
(lation, entraîne un abaissement du métabolisme basal et une
'
_
_.
thermie.
_
.
_
.
_
;
_
_
.
_L’aneurine paraît être
transformation de l’acide
__
j;:Ïj
acide
On
_L
l’organisme des animaux Carencés enfacteui‘ BI… , _
'j ÇLf
.L’aiieurinéapportée par les
combine à
'
,
la muqueuse intestinale au cours de sonabsgrpueu dans }
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nerveux mais n’empêche pas l’amaigrissement progressif et la mort du
.
pigeon.
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AVITAMINOSE B1 CHEZ LE RAT.
Ghez le rat, le défaut d’aneurine dans
,
la ration détermine des troubles gastro—intestinaux, une hypothermie et
un amaigrissement progressif et des troubles nerveux débutant par
l’incertitude de la marche, l’incoordination motrice et la parésie du train
postérieur. Dans un second temps surviennent comme chez le pigeon
les crises convulsives violentes. La mort survient rapidement. .
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Comme chez le pigeon, la vitamine B1 ne guérit le rat que si l’avita—
minose porte uniquement sur le facteur B1. A une carence complète en
vitamines du groupe B, la vitamine B1 n’apporte de remède que symptomatique. Elle apaise les phénomènes convulsifs mais n’empêche pas
la mort.
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Mécanisme d’action de la vitamine
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La vitamine B1 joue
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un rôle dans les phénomènes d’oxydation cellulaire généraux parti—
culièrement dans la dégradation des sucres.
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On sait que les sucres sont oxydés par une enzyme : la carboxylase.
On sait aussi que les enzymes ou ferménts sont constitués de deux élé_
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_
actif dans les transformations chimiques opérées “par le ferment, mais
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intervient dans les phénomènes d’adsorption qui multiplient son efcacité
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de produits intermédiaires.»
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toxiques sur le système nerveux périphérique.
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