Équilibre acidobasique__________________________________57^
4.3.3. Tableau clinique
Le patient présente une respiration lente et superficielle associée à une hyperexcitabilité neuromusculaire due à l'hypocalcémie ionisée. Rappelons qu'en cas
d'alcalose le calcium ionisé se fixe en plus grande quantité sur les protéines.
4.3.4. Tableau biologique
Les dosages sanguins et urinaires montrent :
- un pH sanguin artériel augmenté mais rapidement et partiellement compensé ;
- une pCO^ augmentée ;
- des bicarbonates augmentés à plus de 30 mmol/1 ;
- une p0^ diminuée ;
- une hypokaliémie ;
^
- un pH urinaire qui peuj>être augmenté.
Après décompensation la situation de l'état acidobasique du sujet apparaît dans le quadrant supérieur droit B du diagramme de Davenport.
4.3.5. Traitement
II est avant tout étiologique. La réanimation visera à :
- éliminer facilement les bicarbonates sous perfusion,
- corriger l'hypokaliémie.
4.4. Alcalose respiratoire
Elle correspond à une diminution de la pCO^ (hypocapnie) dont l'origine
est respiratoire.
4.4.1. Étiologie
L'alcalose respiratoire est habituellement due à une hyperventilation et parfois à un abaissement de la pression partielle en 0^.
Les différentes causes sont :
- une anxiété ou une douleur violente ;
- l'hyperventilation d'origine centrale : affections du système nerveux central ;
- l'hyperventilation d'origine hypoxique : on sépare deux types d'hypocapnies hypoxiques par l'étude de la SaO^ et de la pO^.
Le plus fréquent est dit anoxémique et est la conséquence d'une respiration en
atmosphère raréfiée ou d'une diminution des échanges respiratoires par lésions
pulmonaires étendues. Dans les deux cas la p0^ est très diminuée.
Le deuxième mécanisme est dit anémique et correspond à la perte du pouvoir
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