56_____________________________________Biochimie clinique
4.3. Alcalose métabolique
Elle est peu fréquente. Elle est due à une alcalinisation provoquée par un
excès de bicarbonates ou une perte d'ions H"
1
'.
4.3.1. Étiologies
4.3.1.1. Pertes digestives d'ions H^
Elles sont provoquées :
- par des vomissements dus à une sténose du pylore ou à une obstruction au
niveau du grêle proximal (occlusion) ;
- par une aspiration gastrique.
4.3.1.2. Pertes rénales d'ions-ff'
Elles sont la conséquence :
- d'une déplétion chlorurée par utilisation de certains diurétiques (Furosémide). Ceux-ci inhibent la réabsorption des chlorures au niveau de l'anse de
Henlé. Cette inhibition a pour conséquence une non reabsorption du sodium à
ce niveau (maintien de l'équilibre anions-cations). L'afflux de sodium au niveau
du tubule rénal entraine sa réabsorption éliminant des ions H'
1
' et des ions K"
1
" ;
- de certains hypercorticismes :
dans le cadre d'un syndrome de Cushing primitif ou iatrogène ;
dans l'hyperaldostéronisme primitif (syndrome de Conn) ou secondaire ;
- de l'ingestion excessive de substances à effet minéralocorticoïde (acide
. glycyrrhizi^ue-de la réglisse).
4.3.1.3. Charges en alcalins supérieures aux possibilités d'excrétion rénale
Elles sont rencontrées au cours de certains traitements (apport excessif de
bicarbonates) ou de régimes particuliers (buveurs de lait, régimes végétariens).
4.3.2. Compensation physiologique
La compensation va se faire par une augmentation de la pCO^ par dépression
des centres respiratoires (hypoventilation).
Il y aura diminution des échanges respiratoires et normalisation du pH.
Lorsque les bicarbonates deviennent supérieurs à 30 mmol/1, les urines
deviennent alcalines. C'est la participation rénale à la compensation par diminution de la réabsorption des bicarbonates et de la production de NH^"*".
4.3. Alcalose métabolique
Elle est peu fréquente. Elle est due à une alcalinisation provoquée par un
excès de bicarbonates ou une perte d'ions H"
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4.3.1. Étiologies
4.3.1.1. Pertes digestives d'ions H^
Elles sont provoquées :
- par des vomissements dus à une sténose du pylore ou à une obstruction au
niveau du grêle proximal (occlusion) ;
- par une aspiration gastrique.
4.3.1.2. Pertes rénales d'ions-ff'
Elles sont la conséquence :
- d'une déplétion chlorurée par utilisation de certains diurétiques (Furosémide). Ceux-ci inhibent la réabsorption des chlorures au niveau de l'anse de
Henlé. Cette inhibition a pour conséquence une non reabsorption du sodium à
ce niveau (maintien de l'équilibre anions-cations). L'afflux de sodium au niveau
du tubule rénal entraine sa réabsorption éliminant des ions H'
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' et des ions K"
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" ;
- de certains hypercorticismes :
dans le cadre d'un syndrome de Cushing primitif ou iatrogène ;
dans l'hyperaldostéronisme primitif (syndrome de Conn) ou secondaire ;
- de l'ingestion excessive de substances à effet minéralocorticoïde (acide
. glycyrrhizi^ue-de la réglisse).
4.3.1.3. Charges en alcalins supérieures aux possibilités d'excrétion rénale
Elles sont rencontrées au cours de certains traitements (apport excessif de
bicarbonates) ou de régimes particuliers (buveurs de lait, régimes végétariens).
4.3.2. Compensation physiologique
La compensation va se faire par une augmentation de la pCO^ par dépression
des centres respiratoires (hypoventilation).
Il y aura diminution des échanges respiratoires et normalisation du pH.
Lorsque les bicarbonates deviennent supérieurs à 30 mmol/1, les urines
deviennent alcalines. C'est la participation rénale à la compensation par diminution de la réabsorption des bicarbonates et de la production de NH^"*".