Équilibre acidobasique__________________________________55
concentration d'acide carbonique générateur d'ions H'
1
"). Ce mécanisme ayant
une inertie relativement importante l'augmentation des bicarbonates n'apparaîtra qu'au bout de quelques jours, permettant de faire la différence entre une acidose respiratoire aiguë à bicarbonates normaux et une acidose chronique à
bicarbonates augmentés.
Dans ces conditions la compensation est lente mais efficace.
Si le taux des bicarbonates ne peut suivre l'élévation de la pCO^ le pH diminue et l'acidose est décompensée. Les acidoses aiguës sont assez mal compensées alors que les acidoses chroniques sont bien compensées.
4.2.3. Tableau clinique
Le patient présente des céphalées, une cyanose lorsqu'il y a hypoxie associée, une confusion, une somnolence pouvant aboutir à un coma. L'acidose est
grave dans les formes aiguës où l'augmentation de la pCO^ est mal compensée
avec chute brutale du pHy
1
4.2.4. Tableau biologique
Les examens sanguins et urinaires montrent :
- Un pH artériel d'autant plus diminué que l'atteinte est aiguë,
- Une pCO^ augmentée.
- Des bicarbonates augmentés et des chlorures abaissés.
- Une p0^ très diminuée.
La p0^ basse est un signe d'insuffisance respiratoire plus discriminant que
l'augmentation de la pCO^. En effet, le CCL diffuse beaucoup mieux à travers la
membrane alvéolocapillaire et certaines insuffisances respiratoires ont une
pCO^ normale mais une p0^ diminuée.
- Le pH urinaire est très diminué et l'ammoniurie augmentée si le rein compense.
Après décompensation la situation de l'état acidobasique du sujet apparaît dans le quadrant supérieur gauche A du diagramme de Davenport.
4.2.5. Traitement
Des analeptiques respiratoires peuvent être prescrits associés ou non à une
ventilation assistée. Une trachéotomie peut parfois être pratiquée.
L'oxygénothérapie est à administrer avec précaution chez les insuffisants respiratoires car la stimulation centrale due à l'hypercapnie est alors diminuée.
Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide), qui s'opposent à
la réabsorption de HCOg", sont dangereux car ils entraînent une décompensation
rapide chez l'insuffisant respiratoire.
concentration d'acide carbonique générateur d'ions H'
1
"). Ce mécanisme ayant
une inertie relativement importante l'augmentation des bicarbonates n'apparaîtra qu'au bout de quelques jours, permettant de faire la différence entre une acidose respiratoire aiguë à bicarbonates normaux et une acidose chronique à
bicarbonates augmentés.
Dans ces conditions la compensation est lente mais efficace.
Si le taux des bicarbonates ne peut suivre l'élévation de la pCO^ le pH diminue et l'acidose est décompensée. Les acidoses aiguës sont assez mal compensées alors que les acidoses chroniques sont bien compensées.
4.2.3. Tableau clinique
Le patient présente des céphalées, une cyanose lorsqu'il y a hypoxie associée, une confusion, une somnolence pouvant aboutir à un coma. L'acidose est
grave dans les formes aiguës où l'augmentation de la pCO^ est mal compensée
avec chute brutale du pHy
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4.2.4. Tableau biologique
Les examens sanguins et urinaires montrent :
- Un pH artériel d'autant plus diminué que l'atteinte est aiguë,
- Une pCO^ augmentée.
- Des bicarbonates augmentés et des chlorures abaissés.
- Une p0^ très diminuée.
La p0^ basse est un signe d'insuffisance respiratoire plus discriminant que
l'augmentation de la pCO^. En effet, le CCL diffuse beaucoup mieux à travers la
membrane alvéolocapillaire et certaines insuffisances respiratoires ont une
pCO^ normale mais une p0^ diminuée.
- Le pH urinaire est très diminué et l'ammoniurie augmentée si le rein compense.
Après décompensation la situation de l'état acidobasique du sujet apparaît dans le quadrant supérieur gauche A du diagramme de Davenport.
4.2.5. Traitement
Des analeptiques respiratoires peuvent être prescrits associés ou non à une
ventilation assistée. Une trachéotomie peut parfois être pratiquée.
L'oxygénothérapie est à administrer avec précaution chez les insuffisants respiratoires car la stimulation centrale due à l'hypercapnie est alors diminuée.
Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide), qui s'opposent à
la réabsorption de HCOg", sont dangereux car ils entraînent une décompensation
rapide chez l'insuffisant respiratoire.