52_____________________________________Biochimie clinique
origines diverses (maladie de Von Gierke avec déficit en glucose 6 phosphatase,
déficit en fmctose diphosphatase, de glycogène synthétase... été).
4.1.1.3. Acidose rénale par atteinte rénale
Lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 0,5 ml/s, l'acidose est
constante avec augmentation modérée des indosés anioniques. En cas d'hypovolémie l'insuffisance rénale fonctionnelle qui en résulte peut être responsable
d'une acidose métabolique. La diminution de la filtration glomérulaire entraîne
une rétention des acides produits par le catabolisme protidique.
4.1.1.4. Apports d'acides exogènes
On les observe au cours des intoxications :
- par l'éthylène glycol, le méthanol, les salicylés... ;
- par apport excessif de chlorure d'ammonium, de chlorhydrate d'arginine,
de lysine ou de méthionine utilisés dans le traitement des alcaloses.
4.1.1.5. Pertes de bicarbonates
Elles peuvent résulter :
- De pertes par voie digestive, d'origine surtout iléale et colique (diarrhées
profuses).
- De pertes par voie rénale :
Dans l'acidose tubulaire proximale avec urines riches en HCO^" il y a défaut
de réabsorption du HCOg" au niveau du tubule proximal. Certains diurétiques
tels que les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (Acétazolamide) peuvent être
responsables d'une acidose métabolique.
Dans l'acidose tabulaire distale il y a défaut de sécrétion distale d'ions H"
1
".
4.1.2. Compensation physiologique
La compensation respiratoire, ayant pour but la baisse de la pCO^, intervient
rapidement dans les minutes qui suivent. Elle est déclenchée par la baisse de pH
notée par les chémorécepteurs périphériques qui provoquent une stimulation du
centre respiratoire jusqu'à une réduction importante de pCO^ :
La respiration qui en résulte a pour caractéristiques un rythme accéléré avec
une amplitude augmentée et peut se traduire au maximum par la respiration de
Kussmaul (respiration profonde et ample, égale aux deux temps et séparés par
une pause : respiration en créneau).
La compensation respiratoire, bien que très efficace, reste partielle pour des
raisons de limitations anatomiques, physiologiques et biochimiques (le travail
musculaire lié à la respiration est lui-même générateur d'acides).
Dans ces conditions c'est le système tampon des bicarbonates qui est mis lar-
origines diverses (maladie de Von Gierke avec déficit en glucose 6 phosphatase,
déficit en fmctose diphosphatase, de glycogène synthétase... été).
4.1.1.3. Acidose rénale par atteinte rénale
Lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 0,5 ml/s, l'acidose est
constante avec augmentation modérée des indosés anioniques. En cas d'hypovolémie l'insuffisance rénale fonctionnelle qui en résulte peut être responsable
d'une acidose métabolique. La diminution de la filtration glomérulaire entraîne
une rétention des acides produits par le catabolisme protidique.
4.1.1.4. Apports d'acides exogènes
On les observe au cours des intoxications :
- par l'éthylène glycol, le méthanol, les salicylés... ;
- par apport excessif de chlorure d'ammonium, de chlorhydrate d'arginine,
de lysine ou de méthionine utilisés dans le traitement des alcaloses.
4.1.1.5. Pertes de bicarbonates
Elles peuvent résulter :
- De pertes par voie digestive, d'origine surtout iléale et colique (diarrhées
profuses).
- De pertes par voie rénale :
Dans l'acidose tubulaire proximale avec urines riches en HCO^" il y a défaut
de réabsorption du HCOg" au niveau du tubule proximal. Certains diurétiques
tels que les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (Acétazolamide) peuvent être
responsables d'une acidose métabolique.
Dans l'acidose tabulaire distale il y a défaut de sécrétion distale d'ions H"
1
".
4.1.2. Compensation physiologique
La compensation respiratoire, ayant pour but la baisse de la pCO^, intervient
rapidement dans les minutes qui suivent. Elle est déclenchée par la baisse de pH
notée par les chémorécepteurs périphériques qui provoquent une stimulation du
centre respiratoire jusqu'à une réduction importante de pCO^ :
La respiration qui en résulte a pour caractéristiques un rythme accéléré avec
une amplitude augmentée et peut se traduire au maximum par la respiration de
Kussmaul (respiration profonde et ample, égale aux deux temps et séparés par
une pause : respiration en créneau).
La compensation respiratoire, bien que très efficace, reste partielle pour des
raisons de limitations anatomiques, physiologiques et biochimiques (le travail
musculaire lié à la respiration est lui-même générateur d'acides).
Dans ces conditions c'est le système tampon des bicarbonates qui est mis lar-