314____________________________________Biochimie clinique
- lors d'une hyperoxalurie : il faut toujours penser à une hyperoxalurie
quand la lithiase d'oxalate de calcium apparaît avant 20 ans. Il existe une
hyperoxalurie primitive transmise selon un mode autosomique récessif et
une hyperoxalurie d'origine intestinale (maladie de Crohn, résection intestinale).
7.2. Lithiase de phosphates ammoniaco-magnésiens
Les calculs de phosphates ammoniaco-magnésiens se forment habituellement
dans le rein ou la vessie.
Ils sont souvent d'origine infectieuse.
7.3. Lithiase urique
L'acide urique est librement filtre par le glomérule et presque totalement
réabsorbé dans la partie initiale du tube contourné proximal. L'acide urique
excrété provient surtout d'une sécrétion par le tube proximal.
L'hyperuricurie peut provenir de l'augmentation de l'apport alimentaire et du
catabolisme tissulaire, de l'élévation de la sécrétion tabulaire ou d'une diminution de la réabsorption (cf. chapitre 11).
Il peut y avoir :
- des lithiases d'acide urique sans hyperuricurie : c'est le cas de la réduction
du volume urinaire et la diminution du pH urinaire. Pour diminuer le risque, on
doit proposer au malade d'abondantes boissons alcalines ;
- des lithiases d'acide urique avec hyperuricurie : on les retrouve dans la
goutte primitive, dans les états hypercataboliques, la glycogénose de type 1 ;
- des lithiases d'acide urique sans hyperuricémie avec hyperuricurie : c'est
le cas des régimes riches en purines.
7.4. Lithiase cystinique
Cette lithiase se manifeste dans l'adolescence. Elle est héréditaire selon un
mode autosomique récessif.
8. Exploration du système rénine angiotensine,
au cours de l'hypertension artérielle
Le rein intervient dans le contrôle de la pression artérielle grâce au système
rénine angiotensine qui libère la rénine, capable d'hydrolyser l'angiotensinogène et de libérer l'angiotensine 1 qui sera transformée en angiotensine II grâce
- lors d'une hyperoxalurie : il faut toujours penser à une hyperoxalurie
quand la lithiase d'oxalate de calcium apparaît avant 20 ans. Il existe une
hyperoxalurie primitive transmise selon un mode autosomique récessif et
une hyperoxalurie d'origine intestinale (maladie de Crohn, résection intestinale).
7.2. Lithiase de phosphates ammoniaco-magnésiens
Les calculs de phosphates ammoniaco-magnésiens se forment habituellement
dans le rein ou la vessie.
Ils sont souvent d'origine infectieuse.
7.3. Lithiase urique
L'acide urique est librement filtre par le glomérule et presque totalement
réabsorbé dans la partie initiale du tube contourné proximal. L'acide urique
excrété provient surtout d'une sécrétion par le tube proximal.
L'hyperuricurie peut provenir de l'augmentation de l'apport alimentaire et du
catabolisme tissulaire, de l'élévation de la sécrétion tabulaire ou d'une diminution de la réabsorption (cf. chapitre 11).
Il peut y avoir :
- des lithiases d'acide urique sans hyperuricurie : c'est le cas de la réduction
du volume urinaire et la diminution du pH urinaire. Pour diminuer le risque, on
doit proposer au malade d'abondantes boissons alcalines ;
- des lithiases d'acide urique avec hyperuricurie : on les retrouve dans la
goutte primitive, dans les états hypercataboliques, la glycogénose de type 1 ;
- des lithiases d'acide urique sans hyperuricémie avec hyperuricurie : c'est
le cas des régimes riches en purines.
7.4. Lithiase cystinique
Cette lithiase se manifeste dans l'adolescence. Elle est héréditaire selon un
mode autosomique récessif.
8. Exploration du système rénine angiotensine,
au cours de l'hypertension artérielle
Le rein intervient dans le contrôle de la pression artérielle grâce au système
rénine angiotensine qui libère la rénine, capable d'hydrolyser l'angiotensinogène et de libérer l'angiotensine 1 qui sera transformée en angiotensine II grâce