280____________________________________Biochimie clinique
3.2. Exploration
3.2.1. Prélèvement sanguin
II doit théoriquement être artériel, l'ammoniémie veineuse étant moins élevée en raison :
- de la fixation tissulaire périphérique d'ammoniac sous forme de glutamine ;
- de l'élimination rénale de sels ammoniacaux.
Toutefois, pour des raisons de commodité, le prélèvement veineux est le plus
souvent utilisé.
Le sang doit être recueilli sur tube héparine et conservé dans la glace jusqu'au moment où il sera traité au laboratoire dans les délais les plus brefs
(risque d'apparition de NHg de novo par désamination). Ainsi on considère que
le temps écoulé entre le prélèvement et la centrifugation au laboratoire ne doit
pas excéder 30 minutes.
La centrifugation devra être réalisée dans des conditions normales. Trop lente
elle fournira un plasma riche en plaquettes et l'ammoniémie augmentera ; trop
rapide, elle échauffera le plasma et le risque de désamination in situ s'élèvera.
Le dosage enfin devra être effectué dans les minutes suivant la centrifugation.
Les plasmas trop hémolyses devront être rejetés.
3.2.2. Valeurs physiologiques de l'ammoniémie
Le taux normal de l'ammoniac libre du plasma est très faible : 10 à 50 yanoVI.
3.2.3. Ammoniurie
Après recueil des urines de 24 heures sur HC1 pour éviter la fermentation
ammoniacale liée aux uréases bactériennes, les sels ammoniacaux peuvent être
dosés grâce à la réaction colorée de Berthelot directement sur l'urine diluée.
Les valeurs physiologiques sont : 20 à 70 mmol/24 h.
Des valeurs élevées sont observées lors des acidoses, en particulier rénales.
D'autre part, le dosage des sels ammoniacaux est indispensable pour la
mesure, lors d'explorations fonctionnelles rénales, du débit des ions H'
1
".
3.3. Variations pathologiques de l'ammoniémie
3.3.1. Chez le nouveau-né
L'élévation de l'ammoniémie signe habituellement une anomalie congénitale portant sur l'une des enzymes impliquées dans le cycle de l'uréogénèse.
Les déficits congénitaux en carbamyl-phosphate synthétase et omithine-carbamyl transférase sont les plus sévères, conduisant le plus souvent le nouveau-né
au décès dans un tableau clinique fait de coma, mouvement anormaux et
troubles du tonus.
3.2. Exploration
3.2.1. Prélèvement sanguin
II doit théoriquement être artériel, l'ammoniémie veineuse étant moins élevée en raison :
- de la fixation tissulaire périphérique d'ammoniac sous forme de glutamine ;
- de l'élimination rénale de sels ammoniacaux.
Toutefois, pour des raisons de commodité, le prélèvement veineux est le plus
souvent utilisé.
Le sang doit être recueilli sur tube héparine et conservé dans la glace jusqu'au moment où il sera traité au laboratoire dans les délais les plus brefs
(risque d'apparition de NHg de novo par désamination). Ainsi on considère que
le temps écoulé entre le prélèvement et la centrifugation au laboratoire ne doit
pas excéder 30 minutes.
La centrifugation devra être réalisée dans des conditions normales. Trop lente
elle fournira un plasma riche en plaquettes et l'ammoniémie augmentera ; trop
rapide, elle échauffera le plasma et le risque de désamination in situ s'élèvera.
Le dosage enfin devra être effectué dans les minutes suivant la centrifugation.
Les plasmas trop hémolyses devront être rejetés.
3.2.2. Valeurs physiologiques de l'ammoniémie
Le taux normal de l'ammoniac libre du plasma est très faible : 10 à 50 yanoVI.
3.2.3. Ammoniurie
Après recueil des urines de 24 heures sur HC1 pour éviter la fermentation
ammoniacale liée aux uréases bactériennes, les sels ammoniacaux peuvent être
dosés grâce à la réaction colorée de Berthelot directement sur l'urine diluée.
Les valeurs physiologiques sont : 20 à 70 mmol/24 h.
Des valeurs élevées sont observées lors des acidoses, en particulier rénales.
D'autre part, le dosage des sels ammoniacaux est indispensable pour la
mesure, lors d'explorations fonctionnelles rénales, du débit des ions H'
1
".
3.3. Variations pathologiques de l'ammoniémie
3.3.1. Chez le nouveau-né
L'élévation de l'ammoniémie signe habituellement une anomalie congénitale portant sur l'une des enzymes impliquées dans le cycle de l'uréogénèse.
Les déficits congénitaux en carbamyl-phosphate synthétase et omithine-carbamyl transférase sont les plus sévères, conduisant le plus souvent le nouveau-né
au décès dans un tableau clinique fait de coma, mouvement anormaux et
troubles du tonus.