182________________________^__________Biochimie clinique
^ OBÉSITÉ
Le type IV est le plus fréquent, provoqué par une augmentation de la synthèse
des VLDL.
L'association clinicobiologique de l'obésité, hypertension, insulinorésistance
avec hyperinsulinisme secondaire est dénommée « syndrome X » : chez ces
sujets il y a une augmentation des VLDL due à l'insulinorésistance. Le cholestérol HDL est souvent diminué et le risque cardiovasculaire est très augmenté
chez ces sujets.
> HYPERURICÉMIE
Le type IV et le type IIb sont fréquemment associés à l'hyperuricémie et à la
goutte.
^- CHOLESTASE INTRA- OU EXTRAHÉPATIQUE
Les types lia et IIb sont rencontrés. Le foie sécrète dans le sang des lipoprotéines anormales dites lipoprotéines X riches en cholestérol libre, phospholipides et en apo C et E. L'activité LCAT serait diminuée par la présence de sels
biliaires dans le sang.
>• INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Le type IV est surtout présent avec une augmentation de la synthèse des
VLDL et un catabolisme freiné par une augmentation de l'apo CIII, inhibitrice
de la LPL et peut-être par un déficit en lipase hépatique.
Les sujets en hémodialyse présentent les mêmes perturbations alors que les
sujets transplantés sous corticothérapie évoluent vers un type IIb.
^ SYNDROME NÉPHROTIQUE
Les types IIb et IV sont principalement rencontrés. La fuite de l'albumine au
niveau rénal provoque un excès d'acides gras libres par rapport à la sérum-albumine qui les transporte et entraîne une stimulation de la synthèse des VLDL et
un catabolisme diminué. La synthèse de l'apo B est également augmentée. De
plus la lipase hépatique serait moins active.
4.2.2. Pathologies hormonales
> HYPOTHYROÏDIE
Elle est fréquemment associée à des types lia et IIb. Le mécanisme est mal
élucidé. Il semble qu'une faible concentration en hormones thyroïdiennes
entraîne une diminution du catabolisme des LDL et du cholestérol.
> HYPERTHYROÏDŒ
Elle est généralement associée à une hypocholestérolémie.
^ OBÉSITÉ
Le type IV est le plus fréquent, provoqué par une augmentation de la synthèse
des VLDL.
L'association clinicobiologique de l'obésité, hypertension, insulinorésistance
avec hyperinsulinisme secondaire est dénommée « syndrome X » : chez ces
sujets il y a une augmentation des VLDL due à l'insulinorésistance. Le cholestérol HDL est souvent diminué et le risque cardiovasculaire est très augmenté
chez ces sujets.
> HYPERURICÉMIE
Le type IV et le type IIb sont fréquemment associés à l'hyperuricémie et à la
goutte.
^- CHOLESTASE INTRA- OU EXTRAHÉPATIQUE
Les types lia et IIb sont rencontrés. Le foie sécrète dans le sang des lipoprotéines anormales dites lipoprotéines X riches en cholestérol libre, phospholipides et en apo C et E. L'activité LCAT serait diminuée par la présence de sels
biliaires dans le sang.
>• INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Le type IV est surtout présent avec une augmentation de la synthèse des
VLDL et un catabolisme freiné par une augmentation de l'apo CIII, inhibitrice
de la LPL et peut-être par un déficit en lipase hépatique.
Les sujets en hémodialyse présentent les mêmes perturbations alors que les
sujets transplantés sous corticothérapie évoluent vers un type IIb.
^ SYNDROME NÉPHROTIQUE
Les types IIb et IV sont principalement rencontrés. La fuite de l'albumine au
niveau rénal provoque un excès d'acides gras libres par rapport à la sérum-albumine qui les transporte et entraîne une stimulation de la synthèse des VLDL et
un catabolisme diminué. La synthèse de l'apo B est également augmentée. De
plus la lipase hépatique serait moins active.
4.2.2. Pathologies hormonales
> HYPOTHYROÏDIE
Elle est fréquemment associée à des types lia et IIb. Le mécanisme est mal
élucidé. Il semble qu'une faible concentration en hormones thyroïdiennes
entraîne une diminution du catabolisme des LDL et du cholestérol.
> HYPERTHYROÏDŒ
Elle est généralement associée à une hypocholestérolémie.