112__________________________________Biochimie clinique
fer est ensuite piégée par les macrophages du SRH où le fer s'accumule sous
forme de réserves. La moelle osseuse est donc privée du fer qui lui est normalement apporté par la transferrine.
Dans ces syndromes il n'y a pas de carence martiale vraie, mais un stockage
du fer dans le SRH et un manque d'apport à la moelle osseuse.
Ceci explique la biologie (tableau 4.3), dans laquelle la ferritine n'est plus le
marqueur de dépistage de la carence martiale. Celle ci, comme toute protéine
inflammatoire, est en effet augmentée. Le fer sérique est abaissé car piégé par
les macrophages et dans ces conditions la transferrine a tendance à baisser.
Comme le fer et la transferrine baissent tous les deux, le CS peut rester normal.
Il est abaissé si le fer baisse proportionnellement plus que la transferrine. Les
RsTf sont normaux puisqu'il n'y a pas de surcharge martiale.
Si au cours de ces syndromes inflammatoires ou infectieux survient une
carence en fer, notamment chez le vieillard, le diagnostic devient difficile à établir. La ferritine (tableau 4.3) n'est d'aucun secours (normale ou augmentée) et
le taux de transferrine peut être très variable. Dans ces conditions le dosage des
RsTf trouve ici sa principale indication. En effet sa concentration est indépendante de l'inflammation ou de l'infection alors qu'elle augmente en cas de
carence martiale.
Tableau 4.3 • Biologie des anémies inflammatoires (N = normal).
'
Ferritine
Transferrine
Fer sérique
es
RsTf
Anémie inflammatoire
et carence en fer
Augmentée
Abaissée en général
Abaissé
N ou Abaissé
Normaux
Anémie inflammatoire
Augmentée ou N
Variable
Abaissé
Variable
Abaissés
3.2. Surcharges en fer
II convient de distinguer l'hémochromatose génétique des surcharges tissulaires secondaires.
\2.1. Hémochromatose génétique
'est une maladie héréditaire transmise sur le mode récessif.
"e traduit par une surcharge enfer due à une augmentation de l'absorp''wle sans lien avec les besoins de l'organisme.
fer est ensuite piégée par les macrophages du SRH où le fer s'accumule sous
forme de réserves. La moelle osseuse est donc privée du fer qui lui est normalement apporté par la transferrine.
Dans ces syndromes il n'y a pas de carence martiale vraie, mais un stockage
du fer dans le SRH et un manque d'apport à la moelle osseuse.
Ceci explique la biologie (tableau 4.3), dans laquelle la ferritine n'est plus le
marqueur de dépistage de la carence martiale. Celle ci, comme toute protéine
inflammatoire, est en effet augmentée. Le fer sérique est abaissé car piégé par
les macrophages et dans ces conditions la transferrine a tendance à baisser.
Comme le fer et la transferrine baissent tous les deux, le CS peut rester normal.
Il est abaissé si le fer baisse proportionnellement plus que la transferrine. Les
RsTf sont normaux puisqu'il n'y a pas de surcharge martiale.
Si au cours de ces syndromes inflammatoires ou infectieux survient une
carence en fer, notamment chez le vieillard, le diagnostic devient difficile à établir. La ferritine (tableau 4.3) n'est d'aucun secours (normale ou augmentée) et
le taux de transferrine peut être très variable. Dans ces conditions le dosage des
RsTf trouve ici sa principale indication. En effet sa concentration est indépendante de l'inflammation ou de l'infection alors qu'elle augmente en cas de
carence martiale.
Tableau 4.3 • Biologie des anémies inflammatoires (N = normal).
'
Ferritine
Transferrine
Fer sérique
es
RsTf
Anémie inflammatoire
et carence en fer
Augmentée
Abaissée en général
Abaissé
N ou Abaissé
Normaux
Anémie inflammatoire
Augmentée ou N
Variable
Abaissé
Variable
Abaissés
3.2. Surcharges en fer
II convient de distinguer l'hémochromatose génétique des surcharges tissulaires secondaires.
\2.1. Hémochromatose génétique
'est une maladie héréditaire transmise sur le mode récessif.
"e traduit par une surcharge enfer due à une augmentation de l'absorp''wle sans lien avec les besoins de l'organisme.