Kl_____________________________________Biochimie clinique
3.1.5. Activité des phosphatases alcalines
Dans le plasma, les phosphatases alcalines peuvent être de diverses origines
et il est assez difficile d'isoler avec précision celles qui sont d'origine osseuse.
L'activité globale des phosphatases alcalines plasmatiques dépend du réactif
utilisé, et de la température de mesure. Chaque laboratoire possède donc ses
valeurs de référence. Cf. chapitre 10.
Les phosphatases alcalines osseuses ont comme origine les ostéoblastes.
Une activité accrue de ces cellules lors de la construction osseuse a pour reflet
une augmentation de l'activité des phosphatases alcalines (par exemple chez
l'enfant pendant sa croissance). Tout renouvellement osseux important et accéléré se traduira par le même signe.
Cependant c'est un test peu sensible. Les deux pathologies osseuses au cours
desquelles on voit une augmentation importante des phosphatases alcalines sont
l'ostéomalacie et la maladie de Paget. Celle-ci présente cycliquement une destruction osseuse importante suivie d'une reconstruction anarchique de l'os.
3.1.6. Ostéocalcine
Cette protéine non collagénique de l'os est de découverte récente.
Elle est synthétisée par les ostéoblastes en même temps que les phosphatases
alcalines. C'est un témoin fiable de l'activité du remodelage osseux.
Elle est augmentée dans les affections caractérisées par un hyper-remodelage
osseux (maladie de Paget, métastases osseuses, hyperparathyroïdie primitive,
ostéodystrophie rénale) et diminuée dans celles qui présentent un hyporemodelage (hypoparathyroïdie).
3.1.7. Propeptide C-terminal du procollagène 1
C'est un marqueur de formation du collagène 1 et donc de l'os. Son élimination est hépatique et une insuffisance de cet organe peut entraîner une augmentation sans rapport avec la synthèse osseuse.
3.1.8. Hydroxyprolinurie (OHp)
L'hydroxyproline urinaire a été le marqueur de résorption le plus utilisé.
Cependant ce dosage est peu spécifique de la résorption osseuse car l'élimination urinaire de cette molécule représente une fraction seulement de tout le catabolisme du collagène de l'organisme. Par ailleurs la dégradation de certaines
molécules autres que le collagène peut aboutir à une élimination de cet acide
aminé.
On lui préfère maintenant d'autres marqueurs comme les télopeptides terminaux et les pyridinolines
3.1.5. Activité des phosphatases alcalines
Dans le plasma, les phosphatases alcalines peuvent être de diverses origines
et il est assez difficile d'isoler avec précision celles qui sont d'origine osseuse.
L'activité globale des phosphatases alcalines plasmatiques dépend du réactif
utilisé, et de la température de mesure. Chaque laboratoire possède donc ses
valeurs de référence. Cf. chapitre 10.
Les phosphatases alcalines osseuses ont comme origine les ostéoblastes.
Une activité accrue de ces cellules lors de la construction osseuse a pour reflet
une augmentation de l'activité des phosphatases alcalines (par exemple chez
l'enfant pendant sa croissance). Tout renouvellement osseux important et accéléré se traduira par le même signe.
Cependant c'est un test peu sensible. Les deux pathologies osseuses au cours
desquelles on voit une augmentation importante des phosphatases alcalines sont
l'ostéomalacie et la maladie de Paget. Celle-ci présente cycliquement une destruction osseuse importante suivie d'une reconstruction anarchique de l'os.
3.1.6. Ostéocalcine
Cette protéine non collagénique de l'os est de découverte récente.
Elle est synthétisée par les ostéoblastes en même temps que les phosphatases
alcalines. C'est un témoin fiable de l'activité du remodelage osseux.
Elle est augmentée dans les affections caractérisées par un hyper-remodelage
osseux (maladie de Paget, métastases osseuses, hyperparathyroïdie primitive,
ostéodystrophie rénale) et diminuée dans celles qui présentent un hyporemodelage (hypoparathyroïdie).
3.1.7. Propeptide C-terminal du procollagène 1
C'est un marqueur de formation du collagène 1 et donc de l'os. Son élimination est hépatique et une insuffisance de cet organe peut entraîner une augmentation sans rapport avec la synthèse osseuse.
3.1.8. Hydroxyprolinurie (OHp)
L'hydroxyproline urinaire a été le marqueur de résorption le plus utilisé.
Cependant ce dosage est peu spécifique de la résorption osseuse car l'élimination urinaire de cette molécule représente une fraction seulement de tout le catabolisme du collagène de l'organisme. Par ailleurs la dégradation de certaines
molécules autres que le collagène peut aboutir à une élimination de cet acide
aminé.
On lui préfère maintenant d'autres marqueurs comme les télopeptides terminaux et les pyridinolines