chapitre 19 Les Virus 453
d’évoquer a probablement été transmise aux humains par les
porcs ; c’est pour cette raison que cette maladie a d’abord été
appelée « grippe porcine ».
En général, les épidémies de grippe fournissent un exemple
riche en enseignements sur les effets des virus qui effectuent
des passages entre les espèces. Il existe trois types de virus de la
grippe : les types B et C, qui infectent seulement les humains
et n’ont jamais causé d’épidémie, et le type A, qui infecte une
gamme étendue d’animaux, dont les oiseaux, les porcs, les
chevaux et les humains. Les souches de grippe A ont causé
quatre épidémies importantes de grippe chez les humains
au cours des 100 dernières années. La première a été la pire ;
la pandémie de « grippe espagnole » de 1918-1919 a tué environ
40 millions de personnes, dont de nombreux soldats de la
Première Guerre mondiale (figure 19.9c).
Différentes souches de grippe A ont reçu des noms officiels ; par exemple, la souche qui a causé la grippe en 1918
et celle qui a causé la pandémie de 2009 ont été appelées
H1N1. Cette dénomination permet de connaître les différents types d’hémagglutinine (H) et de neuraminidase (N),
deux protéines que les virus de la grippe portent à leur surface. Il existe 16 différents types d’hémagglutinine, qui facilite
l’attachement du virus aux cellules hôtes, et 9 types de neuraminidase, une enzyme qui aide à libérer de nouvelles particules
virales des cellules infectées. On a trouvé des oiseaux aquatiques qui transportent des virus ayant toutes les combinaisons
possibles de H et de N.
Selon un scénario plausible pour la pandémie de 1918 et
pour celles qui ont suivi, le virus a subi une mutation en passant d’une espèce hôte à une autre. Lorsqu’un animal, tel un
porc ou un oiseau, est infecté au même moment par plus d’une
souche de virus de la grippe, les différentes souches peuvent
subir une recombinaison génétique si les molécules d’ARN
composant leurs génomes se combinent au cours de l’assemblage viral. Il semble que les porcs aient été le terrain propice
au virus de la grippe de 2009, car son génome comporte des
séquences provenant des virus de la grippe aviaire, porcine
et humaine. Couplés à une mutation, ces réassor ti ments peuvent mener à l’émergence d’une souche virale qui est capable
d’infecter les cellules humaines. Les humains qui n’ont jamais
été exposés à cette souche particulière auparavant seront
dépourvus d’immunité, et le virus recombinant possède un
potentiel de pathogénicité élevé. Si un tel virus de la grippe se
recombine avec des virus qui circulent librement parmi les
humains, il peut acquérir la capacité de se propager facilement
d’une personne à l’autre, augmentant de façon spectaculaire le
potentiel d’une épidémie humaine majeure.
Bien que la grippe H1N1 de 2009 ait été déclarée une pandémie, le nombre de morts a été significativement plus faible
que dans le cas de la grippe de 1918. Il faut noter, cependant,
que 79 % des cas confirmés de H1N1 en 2009 sont apparus
chez les moins de 30 ans, et que les taux de mortalité les plus
élevés sont survenus chez les personnes âgées de moins de
64 ans, contrairement à ce que l’on observe pour la grippe
saisonnière. Certains scientifiques ont avancé l’hypothèse que
le virus de la grippe de 1918 serait l’ancêtre de la plupart des
virus responsables des épidémies subséquentes, incluant celui
de la pandémie de 2009. Comme les personnes plus âgées ont
probablement été exposées à des virus H1N1 plus anciens, il se
peut qu’elles aient été immunisées lors des contacts pré cédents.
Cela pourrait expliquer pourquoi les plus jeunes couraient
plus de risques de contracter le virus H1N1 de 2009 et d’en
mourir : ils étaient moins susceptibles d’avoir été exposés aux
virus H1N1 et d’avoir acquis des défenses immunologiques.
La grippe aviaire causée par le virus H5N1 porté par des
oiseaux sauvages et domestiques constitue une menace à
long terme probablement encore plus grande. La première
transmission aux humains que l’on ait documentée a été
observée en 1997, lorsque 18 personnes à Hong Kong ont
été infectées et que 6 en sont mortes. Alors que le virus de
la grippe de 2009 s’est propagé facilement d’un humain à
l’autre, les cas rapportés de transmission interhumaine de la
grippe aviaire H5N1 sont très rares. Le taux de mortalité global du virus H5N1, qui est supérieur à 50 %, est cependant
plus inquiétant. De plus, le spectre d’hôtes de H5N1 est en
expansion, augmentant par le fait même le nombre d’occasions favorisant le réassortiment du matériel génétique de
différentes souches de virus et l’émergence de nouvelles
souches. Si le virus de la grippe aviaire H5N1 évolue de façon
à pouvoir se propager de personne à personne, il pourrait
représenter une menace importante à la santé dans le monde
qui s’apparenterait à celle de la pandémie de 1918.
Comme nous l’avons vu précédemment, les virus que nous
qualifions de nouveaux ne sont pas véritablement « nouveaux ».
Ce sont plutôt des virus préexistants qui subissent des mutations, se disséminent plus largement chez les espèces hôtes
déjà touchées ou affectent de nouvelles espèces. Les modifications de l’environnement et celles du comportement des
hôtes peuvent faciliter leur propagation. Par exemple, les
nouvelles routes qui conduisent à des régions reculées permettent parfois à des virus d’atteindre des populations
humaines jusque-là isolées les unes des autres. En outre, la
destruction des forêts au profit des terres agricoles peut mettre
des humains en contact avec d’autres espèces animales pouvant
héberger des virus susceptibles de les infecter, eux.
Les maladies virales chez les Végétaux
Plus de 2 000 types de maladies virales connues s’attaquent
aux Végétaux ; dans le monde entier, on leur attribue des
pertes annuelles évaluées à 15 milliards de dollars, en agriculture et en horticulture. Les symptômes communs d’une
infection virale se manifestent par la décoloration ou le brunissement des feuilles ou des fruits, par des ralentissements
de croissance ou par des lésions aux racines ; tous ces défauts
finissent par diminuer le rendement et la qualité des récoltes
(figure 19.10).
Les virus qui attaquent les Végétaux possèdent la même
structure de base et le même mode de réplication que les virus
des Animaux. La majorité d’entre eux, dont le virus de la
mosaïque du tabac, possèdent un génome d’ARN. Beaucoup
possèdent une capside hélicoïdale ; c’est le cas, par exemple,
du virus de la mosaïque du tabac. D’autres ont une capside
icosaédrique (voir la figure 19.3).
Les maladies virales des Végétaux se propagent principalement par deux voies : la transmission horizontale et la transmission verticale. La transmission horizontale est l’infection
d’une plante par une source externe. Le virus envahisseur
doit traverser la couche de cellules protectrices externes (l’épiderme) de la plante ; celle-ci est plus vulnérable aux infections
d’évoquer a probablement été transmise aux humains par les
porcs ; c’est pour cette raison que cette maladie a d’abord été
appelée « grippe porcine ».
En général, les épidémies de grippe fournissent un exemple
riche en enseignements sur les effets des virus qui effectuent
des passages entre les espèces. Il existe trois types de virus de la
grippe : les types B et C, qui infectent seulement les humains
et n’ont jamais causé d’épidémie, et le type A, qui infecte une
gamme étendue d’animaux, dont les oiseaux, les porcs, les
chevaux et les humains. Les souches de grippe A ont causé
quatre épidémies importantes de grippe chez les humains
au cours des 100 dernières années. La première a été la pire ;
la pandémie de « grippe espagnole » de 1918-1919 a tué environ
40 millions de personnes, dont de nombreux soldats de la
Première Guerre mondiale (figure 19.9c).
Différentes souches de grippe A ont reçu des noms officiels ; par exemple, la souche qui a causé la grippe en 1918
et celle qui a causé la pandémie de 2009 ont été appelées
H1N1. Cette dénomination permet de connaître les différents types d’hémagglutinine (H) et de neuraminidase (N),
deux protéines que les virus de la grippe portent à leur surface. Il existe 16 différents types d’hémagglutinine, qui facilite
l’attachement du virus aux cellules hôtes, et 9 types de neuraminidase, une enzyme qui aide à libérer de nouvelles particules
virales des cellules infectées. On a trouvé des oiseaux aquatiques qui transportent des virus ayant toutes les combinaisons
possibles de H et de N.
Selon un scénario plausible pour la pandémie de 1918 et
pour celles qui ont suivi, le virus a subi une mutation en passant d’une espèce hôte à une autre. Lorsqu’un animal, tel un
porc ou un oiseau, est infecté au même moment par plus d’une
souche de virus de la grippe, les différentes souches peuvent
subir une recombinaison génétique si les molécules d’ARN
composant leurs génomes se combinent au cours de l’assemblage viral. Il semble que les porcs aient été le terrain propice
au virus de la grippe de 2009, car son génome comporte des
séquences provenant des virus de la grippe aviaire, porcine
et humaine. Couplés à une mutation, ces réassor ti ments peuvent mener à l’émergence d’une souche virale qui est capable
d’infecter les cellules humaines. Les humains qui n’ont jamais
été exposés à cette souche particulière auparavant seront
dépourvus d’immunité, et le virus recombinant possède un
potentiel de pathogénicité élevé. Si un tel virus de la grippe se
recombine avec des virus qui circulent librement parmi les
humains, il peut acquérir la capacité de se propager facilement
d’une personne à l’autre, augmentant de façon spectaculaire le
potentiel d’une épidémie humaine majeure.
Bien que la grippe H1N1 de 2009 ait été déclarée une pandémie, le nombre de morts a été significativement plus faible
que dans le cas de la grippe de 1918. Il faut noter, cependant,
que 79 % des cas confirmés de H1N1 en 2009 sont apparus
chez les moins de 30 ans, et que les taux de mortalité les plus
élevés sont survenus chez les personnes âgées de moins de
64 ans, contrairement à ce que l’on observe pour la grippe
saisonnière. Certains scientifiques ont avancé l’hypothèse que
le virus de la grippe de 1918 serait l’ancêtre de la plupart des
virus responsables des épidémies subséquentes, incluant celui
de la pandémie de 2009. Comme les personnes plus âgées ont
probablement été exposées à des virus H1N1 plus anciens, il se
peut qu’elles aient été immunisées lors des contacts pré cédents.
Cela pourrait expliquer pourquoi les plus jeunes couraient
plus de risques de contracter le virus H1N1 de 2009 et d’en
mourir : ils étaient moins susceptibles d’avoir été exposés aux
virus H1N1 et d’avoir acquis des défenses immunologiques.
La grippe aviaire causée par le virus H5N1 porté par des
oiseaux sauvages et domestiques constitue une menace à
long terme probablement encore plus grande. La première
transmission aux humains que l’on ait documentée a été
observée en 1997, lorsque 18 personnes à Hong Kong ont
été infectées et que 6 en sont mortes. Alors que le virus de
la grippe de 2009 s’est propagé facilement d’un humain à
l’autre, les cas rapportés de transmission interhumaine de la
grippe aviaire H5N1 sont très rares. Le taux de mortalité global du virus H5N1, qui est supérieur à 50 %, est cependant
plus inquiétant. De plus, le spectre d’hôtes de H5N1 est en
expansion, augmentant par le fait même le nombre d’occasions favorisant le réassortiment du matériel génétique de
différentes souches de virus et l’émergence de nouvelles
souches. Si le virus de la grippe aviaire H5N1 évolue de façon
à pouvoir se propager de personne à personne, il pourrait
représenter une menace importante à la santé dans le monde
qui s’apparenterait à celle de la pandémie de 1918.
Comme nous l’avons vu précédemment, les virus que nous
qualifions de nouveaux ne sont pas véritablement « nouveaux ».
Ce sont plutôt des virus préexistants qui subissent des mutations, se disséminent plus largement chez les espèces hôtes
déjà touchées ou affectent de nouvelles espèces. Les modifications de l’environnement et celles du comportement des
hôtes peuvent faciliter leur propagation. Par exemple, les
nouvelles routes qui conduisent à des régions reculées permettent parfois à des virus d’atteindre des populations
humaines jusque-là isolées les unes des autres. En outre, la
destruction des forêts au profit des terres agricoles peut mettre
des humains en contact avec d’autres espèces animales pouvant
héberger des virus susceptibles de les infecter, eux.
Les maladies virales chez les Végétaux
Plus de 2 000 types de maladies virales connues s’attaquent
aux Végétaux ; dans le monde entier, on leur attribue des
pertes annuelles évaluées à 15 milliards de dollars, en agriculture et en horticulture. Les symptômes communs d’une
infection virale se manifestent par la décoloration ou le brunissement des feuilles ou des fruits, par des ralentissements
de croissance ou par des lésions aux racines ; tous ces défauts
finissent par diminuer le rendement et la qualité des récoltes
(figure 19.10).
Les virus qui attaquent les Végétaux possèdent la même
structure de base et le même mode de réplication que les virus
des Animaux. La majorité d’entre eux, dont le virus de la
mosaïque du tabac, possèdent un génome d’ARN. Beaucoup
possèdent une capside hélicoïdale ; c’est le cas, par exemple,
du virus de la mosaïque du tabac. D’autres ont une capside
icosaédrique (voir la figure 19.3).
Les maladies virales des Végétaux se propagent principalement par deux voies : la transmission horizontale et la transmission verticale. La transmission horizontale est l’infection
d’une plante par une source externe. Le virus envahisseur
doit traverser la couche de cellules protectrices externes (l’épiderme) de la plante ; celle-ci est plus vulnérable aux infections