454 trOiSiÈMe partie La génétique
virales si elle a été endommagée par le vent, le froid, une blessure ou des herbivores. Les herbivores, notamment les insectes (comme les pucerons), représentent une menace en partie
parce qu’ils agissent aussi comme des vecteurs et qu’ils propagent une maladie virale d’une plante à une autre. De plus, les
agriculteurs et les jardiniers eux-mêmes peuvent trans mettre
des virus de plantes involontairement, par l’intermédiaire de
leurs sécateurs ou d’autres outils. Quant à la transmission verticale, elle se caractérise par la transmission de l’infection virale
d’une plante par une plante mère. Elle peut également se produire lors de la reproduction asexuée (par les boutures, par
exemple) ou lors de la reproduction sexuée par l’intermédiaire
de semences infectées.
Une fois qu’un virus a pénétré dans une cellule végétale et
qu’il a commencé à se répliquer, les génomes viraux et leurs
protéines associées se répandent dans l’ensemble de la plante
en passant par les plasmodesmes (les canaux cytoplasmiques
qui traversent les parois entre les cellules végétales voisines)
(voir la figure 36.20, p. 908). Le passage de macromolécules
virales d’une cellule à l’autre est facilité par les protéines
codées par les gènes viraux qui provoquent l’élargissement
de ces canaux. Les agronomes n’ont trouvé aucun remède
contre la plupart des maladies virales touchant les Végétaux.
Par conséquent, ils cherchent surtout à empêcher leur propagation et à produire des variétés génétiques de cultures
relati vement résistantes à certains virus.
Les viroïdes et les prions :
les agents infectieux les plus simples
Bien qu’ils aient de très petites dimensions et une structure
très simple, les Virus sont encore beaucoup plus gros que les
viroïdes, une autre catégorie de pathogènes. Il s’agit de molécules d’ARN circulaire, d’une longueur de quelques centaines
de nucléotides seulement, qui infectent certaines plantes. Les
viroïdes ne codent pas pour des protéines, mais ils peuvent se
répliquer dans les cellules des plantes hôtes, apparemment
par l’intermédiaire des enzymes cellulaires. Ces petites molécules d’ARN semblent produire des erreurs dans le
système régu lateur de la croissance végétale. Les symptômes généralement associés aux maladies à viroïdes sont un
développement anormal et un ralentissement de la croissance. Le cadang
cadang, une maladie provoquée par un
viroïde identifié en 1975, tue chaque
année plusieurs dizaines de milliers
de cocotiers (Cocos nucifera) aux Philippines (plus de 10 millions à ce jour).
Comme on le constate dans le cas
des viroïdes, une simple molécule peut
constituer un agent infectieux susceptible de propager une maladie. Il reste que
les viroïdes sont des acides nucléiques,
et que ceux-ci sont bien connus pour
leur capacité de réplication. Les indices
concernant l’existence des protéines infectieuses appelées prions sont encore plus
étonnants. Les prions semblent causer
diverses maladies dégénératives du cerveau chez différentes
espèces animales, dont la tremblante du mouton, l’encéphalopathie spongiforme bovine (la « maladie de la vache folle »,
qui a ravagé le secteur de l’élevage bovin en Europe au cours
des dernières années) et la maladie de Creutzfeldt-Jacob chez
les humains, responsable de la mort de 150 Britanniques au
cours de la dernière décennie. Les prions sont très probablement transmis par les aliments, par exemple lorsque des
personnes consomment de la viande de bœuf provenant
d’animaux atteints de la maladie de la vache folle. Le kuru, une
autre maladie humaine causée par des prions, s’est manifesté au début du 20
e
siècle chez la peuplade des Fores de la
Nouvelle-Guinée. Une épidémie de kuru a culminé dans les
années 1960, laissant perplexes les scientifiques, qui ont
d’abord cru à une susceptibilité génétique de la population.
Cependant, des recherches anthropologiques ont finalement
permis de découvrir le mode de trans mission de la maladie,
qui est relié aux rites anthropo phagiques, une pratique répandue à cette époque chez les indigènes du sud Fore.
Deux caractéristiques des prions sont particulièrement
inquiétantes. La première est leur action très lente ; la période
d’incubation avant l’apparition des symptômes s’élève à au
moins dix ans. Cette longue période d’incubation empêche
les sources d’infection d’être identifiées après l’apparition du
premier cas, ce qui favorise pendant longtemps la transmission de l’infection et l’augmentation du nombre de cas. La
deuxième caractéristique alarmante est le fait que les prions
sont à peu près indestructibles ; l’exposition à des températures
normales de cuisson ne peut ni les détruire ni les désactiver. À
ce jour, il n’existe aucun remède connu contre les maladies à
prion ; le seul espoir de trouver des traitements efficaces repose
sur la compréhension du mécanisme de l’infection. Un espoir
pointe toutefois à l’horizon : en 2005, des chercheurs ont mis
au point une technique permettant l’étude des prions in vitro
(en utilisant des cultures de cellules nerveuses) plutôt que
in vivo, ce qui permet d’obtenir des résultats beaucoup
plus rapidement.
c Figure 19.10 L’infection virale de plantes.
L’infection due à des virus spécifiques cause
des plaques brunes irrégulières sur des tomates
(à gauche), des marbrures noires sur cette courge
d’été (au centre) et des traînées de couleurs sur
une tulipe par suite de la redistribution de granules
de pigments (photo de droite).
virales si elle a été endommagée par le vent, le froid, une blessure ou des herbivores. Les herbivores, notamment les insectes (comme les pucerons), représentent une menace en partie
parce qu’ils agissent aussi comme des vecteurs et qu’ils propagent une maladie virale d’une plante à une autre. De plus, les
agriculteurs et les jardiniers eux-mêmes peuvent trans mettre
des virus de plantes involontairement, par l’intermédiaire de
leurs sécateurs ou d’autres outils. Quant à la transmission verticale, elle se caractérise par la transmission de l’infection virale
d’une plante par une plante mère. Elle peut également se produire lors de la reproduction asexuée (par les boutures, par
exemple) ou lors de la reproduction sexuée par l’intermédiaire
de semences infectées.
Une fois qu’un virus a pénétré dans une cellule végétale et
qu’il a commencé à se répliquer, les génomes viraux et leurs
protéines associées se répandent dans l’ensemble de la plante
en passant par les plasmodesmes (les canaux cytoplasmiques
qui traversent les parois entre les cellules végétales voisines)
(voir la figure 36.20, p. 908). Le passage de macromolécules
virales d’une cellule à l’autre est facilité par les protéines
codées par les gènes viraux qui provoquent l’élargissement
de ces canaux. Les agronomes n’ont trouvé aucun remède
contre la plupart des maladies virales touchant les Végétaux.
Par conséquent, ils cherchent surtout à empêcher leur propagation et à produire des variétés génétiques de cultures
relati vement résistantes à certains virus.
Les viroïdes et les prions :
les agents infectieux les plus simples
Bien qu’ils aient de très petites dimensions et une structure
très simple, les Virus sont encore beaucoup plus gros que les
viroïdes, une autre catégorie de pathogènes. Il s’agit de molécules d’ARN circulaire, d’une longueur de quelques centaines
de nucléotides seulement, qui infectent certaines plantes. Les
viroïdes ne codent pas pour des protéines, mais ils peuvent se
répliquer dans les cellules des plantes hôtes, apparemment
par l’intermédiaire des enzymes cellulaires. Ces petites molécules d’ARN semblent produire des erreurs dans le
système régu lateur de la croissance végétale. Les symptômes généralement associés aux maladies à viroïdes sont un
développement anormal et un ralentissement de la croissance. Le cadang
cadang, une maladie provoquée par un
viroïde identifié en 1975, tue chaque
année plusieurs dizaines de milliers
de cocotiers (Cocos nucifera) aux Philippines (plus de 10 millions à ce jour).
Comme on le constate dans le cas
des viroïdes, une simple molécule peut
constituer un agent infectieux susceptible de propager une maladie. Il reste que
les viroïdes sont des acides nucléiques,
et que ceux-ci sont bien connus pour
leur capacité de réplication. Les indices
concernant l’existence des protéines infectieuses appelées prions sont encore plus
étonnants. Les prions semblent causer
diverses maladies dégénératives du cerveau chez différentes
espèces animales, dont la tremblante du mouton, l’encéphalopathie spongiforme bovine (la « maladie de la vache folle »,
qui a ravagé le secteur de l’élevage bovin en Europe au cours
des dernières années) et la maladie de Creutzfeldt-Jacob chez
les humains, responsable de la mort de 150 Britanniques au
cours de la dernière décennie. Les prions sont très probablement transmis par les aliments, par exemple lorsque des
personnes consomment de la viande de bœuf provenant
d’animaux atteints de la maladie de la vache folle. Le kuru, une
autre maladie humaine causée par des prions, s’est manifesté au début du 20
e
siècle chez la peuplade des Fores de la
Nouvelle-Guinée. Une épidémie de kuru a culminé dans les
années 1960, laissant perplexes les scientifiques, qui ont
d’abord cru à une susceptibilité génétique de la population.
Cependant, des recherches anthropologiques ont finalement
permis de découvrir le mode de trans mission de la maladie,
qui est relié aux rites anthropo phagiques, une pratique répandue à cette époque chez les indigènes du sud Fore.
Deux caractéristiques des prions sont particulièrement
inquiétantes. La première est leur action très lente ; la période
d’incubation avant l’apparition des symptômes s’élève à au
moins dix ans. Cette longue période d’incubation empêche
les sources d’infection d’être identifiées après l’apparition du
premier cas, ce qui favorise pendant longtemps la transmission de l’infection et l’augmentation du nombre de cas. La
deuxième caractéristique alarmante est le fait que les prions
sont à peu près indestructibles ; l’exposition à des températures
normales de cuisson ne peut ni les détruire ni les désactiver. À
ce jour, il n’existe aucun remède connu contre les maladies à
prion ; le seul espoir de trouver des traitements efficaces repose
sur la compréhension du mécanisme de l’infection. Un espoir
pointe toutefois à l’horizon : en 2005, des chercheurs ont mis
au point une technique permettant l’étude des prions in vitro
(en utilisant des cultures de cellules nerveuses) plutôt que
in vivo, ce qui permet d’obtenir des résultats beaucoup
plus rapidement.
c Figure 19.10 L’infection virale de plantes.
L’infection due à des virus spécifiques cause
des plaques brunes irrégulières sur des tomates
(à gauche), des marbrures noires sur cette courge
d’été (au centre) et des traînées de couleurs sur
une tulipe par suite de la redistribution de granules
de pigments (photo de droite).