456 B IOLOGIE CELLULAIRE
stables (la vaccination conférant alors une immunité durable), le virus A de la grippe change en
permanence et de nouveaux vaccins doivent être
régulièrement préparés. Les raisons de cette situation particulière sont présentées dans l’encart biomédical suivant.
Figure 15.5
Les Virus enveloppés
Ces Virus sont caractérisés par une enveloppe lipoprotéique bien visible sur les clichés (coupe et coloration négative ;
Labo BG) ; à gauche : Virus de la vaccine et à droite, Virus de la grippe. Le schéma montre l’organisation du Virus de
la grippe : H hémagglutinine, N neuraminidase, P protéine interne, C segment d’ARN recouvert de protéine de capside, avec une molécule de polymérase à son extrémité (8 segments).
N
P
Pol
C
H
Les causes de la variabilité des virus de la grippe du groupe A
E NCARTB IOMÉDICAL
La variabilité phénotypique constante du virus A
est due à deux mécanismes génétiques très différents, nommés «glissement » et «cassure » antigéniques. Le premier mécanisme est une variation
génétique progressive, due à des mutations ponctuelles fréquentes concernant les deux protéines
de surface : l’hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N) ; ces modifications conduisent à des
variations antigéniques mineures. Les épidémies
sont limitées, car il existe de grandes ressemblances entre les formes virales qui se succèdent
tous les ans ou tous les deux ans ; une immunité
croisée étant possible entre elles, les populations
sont naturellement protégées par un contact avec
les formes antérieures. Cependant, à mesure que
les variations s’accumulent (au bout de 2-4 ans),
cette protection naturelle s’estompe et la vaccination peut s’imposer.
Les cassures antigéniques sont des changements
génétiques profonds et brutaux, survenant tous
les 10 ou 20 ans ; elles sont dues à des réassortiments entre «chromosomes », en particulier ceux
codant les molécules de H ou de N. Les modifications antigéniques majeures qui en découlent sont
responsables de pandémies parfois foudroyantes,
car il n’existe pas d’immunité croisée entre formes
virales successives, et les populations ne sont pas
naturellement protégées. La recombinaison entre
segments génétiques issus de souches différentes
se réalise dans des cellules ayant été infectées
simultanément par les deux virus.
Ce phénomène d’ «hybridation » se déroule chez
des porcs, qui constituent des réservoirs de virus
d’origines variées : oiseaux, humains, etc. Il est
admis que les oiseaux sont l’hôte originel des
virus de la grippe, dont ils se seraient «échappés»
pour passer chez le porc, et enfin chez l’Homme,
à la faveur d’un élevage intensif commun, très
répandu en Extrême-Orient (le passage d’un hôte
à l’autre nécessitant une longue période d’adaptation). L’épisode de la grippe aviaire de 1997 a
cependant montré que certaines formes de virus
pouvaient passer directement de l’oiseau à
l’Homme.
stables (la vaccination conférant alors une immunité durable), le virus A de la grippe change en
permanence et de nouveaux vaccins doivent être
régulièrement préparés. Les raisons de cette situation particulière sont présentées dans l’encart biomédical suivant.
Figure 15.5
Les Virus enveloppés
Ces Virus sont caractérisés par une enveloppe lipoprotéique bien visible sur les clichés (coupe et coloration négative ;
Labo BG) ; à gauche : Virus de la vaccine et à droite, Virus de la grippe. Le schéma montre l’organisation du Virus de
la grippe : H hémagglutinine, N neuraminidase, P protéine interne, C segment d’ARN recouvert de protéine de capside, avec une molécule de polymérase à son extrémité (8 segments).
N
P
Pol
C
H
Les causes de la variabilité des virus de la grippe du groupe A
E NCARTB IOMÉDICAL
La variabilité phénotypique constante du virus A
est due à deux mécanismes génétiques très différents, nommés «glissement » et «cassure » antigéniques. Le premier mécanisme est une variation
génétique progressive, due à des mutations ponctuelles fréquentes concernant les deux protéines
de surface : l’hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N) ; ces modifications conduisent à des
variations antigéniques mineures. Les épidémies
sont limitées, car il existe de grandes ressemblances entre les formes virales qui se succèdent
tous les ans ou tous les deux ans ; une immunité
croisée étant possible entre elles, les populations
sont naturellement protégées par un contact avec
les formes antérieures. Cependant, à mesure que
les variations s’accumulent (au bout de 2-4 ans),
cette protection naturelle s’estompe et la vaccination peut s’imposer.
Les cassures antigéniques sont des changements
génétiques profonds et brutaux, survenant tous
les 10 ou 20 ans ; elles sont dues à des réassortiments entre «chromosomes », en particulier ceux
codant les molécules de H ou de N. Les modifications antigéniques majeures qui en découlent sont
responsables de pandémies parfois foudroyantes,
car il n’existe pas d’immunité croisée entre formes
virales successives, et les populations ne sont pas
naturellement protégées. La recombinaison entre
segments génétiques issus de souches différentes
se réalise dans des cellules ayant été infectées
simultanément par les deux virus.
Ce phénomène d’ «hybridation » se déroule chez
des porcs, qui constituent des réservoirs de virus
d’origines variées : oiseaux, humains, etc. Il est
admis que les oiseaux sont l’hôte originel des
virus de la grippe, dont ils se seraient «échappés»
pour passer chez le porc, et enfin chez l’Homme,
à la faveur d’un élevage intensif commun, très
répandu en Extrême-Orient (le passage d’un hôte
à l’autre nécessitant une longue période d’adaptation). L’épisode de la grippe aviaire de 1997 a
cependant montré que certaines formes de virus
pouvaient passer directement de l’oiseau à
l’Homme.