354 B IOLOGIE CELLULAIRE
pas eu lieu, ces prolongements se rétractent ou
bien sont renvoyés vers l’arrière de la cellule, sous
forme d’ondulations, par la surface supérieure ;
–l orsque de nouvelles plaques d’adhérence au
support sont formées dans la partie antérieure de
la cellule, celle-ci est tractée vers l’avant par un
raccourcissement global qui induit en conséquence un amincissement du cytoplasme postérieur (d’où l’aspect effilé de cette région appelée
fibre de rétraction). La queue de la cellule se
décroche du substrat, ou bien se déchire en laissant de petits lambeaux de cytoplasme porteurs
de plaques d’adhérence, qui y restent collées.
Les mécanismes mis en jeu dans ces phénomènes impliquent l’actine, qui constitue la molécule majoritaire des divers prolongements
cellulaires décrits plus haut. Un réseau tridimensionnel dynamique de microfilaments en train de
se polymériser et de se dépolymériser selon le
mode du tapis roulant, soutenu par des faisceaux
plus ou moins serrés, permet la mobilité de ces
structures et autorise l’accrochage au support.
Celui-ci est assuré grâce à des protéines transmembranaires agissant comme des récepteurs qui,
du côté extérieur identifient des composés du
milieu et se lient à eux (la matrice extracellulaire,
dans les conditions naturelles ; voir chapitre 14), et
du côté intérieur, entrent en contact direct ou indirect avec les faisceaux de microfilaments des spicules. On possède de plus en plus de données sur
les rapports existant entre membranes et extrémités (+) des filaments stables ou dynamiques
d’actine, et de nombreuses protéines ont été localisées à ce niveau (par exemple, la villine). Dans le
cas des filaments dynamiques, il faut imaginer une
sorte de centre organisateur qui maintient le
contact avec la membrane, tout en permettant
l’allongement de ces derniers.
De nombreuses drogues sont connues pour
interférer in vitro avec les processus d’autoassemblage de l’actine, comme la cytochalasine ou la
phalloïdine (toutes deux extraites de
Champignons). Elles entraînent l’arrêt complet du
mouvement des fibroblastes, ainsi que celui
d’autres processus tels que la phagocytose ou la
cytodiérèse. Le premier composé se lie aux extrémités (+) des microfilaments dynamiques et
entraîne ainsi leur dépolymérisation, tandis que le
second les stabilise en se fixant tout autour d’eux.
Les microfilaments stables, comme ceux du
muscle ou des microvillosités, ne sont pas affectés
par ces drogues.
Un cycle particulier d’endocytose et d’exocytose
(voir chapitre 6) pourrait en outre jouer un rôle
dans ce type de locomotion. Contrairement à ce
qui se passe dans les cellules non polarisées, les
vésicules d’exocytose semblent ici envoyées dans
une région privilégiée de la cellule qui se déplace ;
en effet, la disposition de l’appareil de Golgi (qui
fournit ces vésicules), et celle du centrosome (qui
nuclée les microtubules), ne sont pas quelconques
(voir figure 11.18). Ces derniers sont situés près du
noyau, sur la face avant de la cellule, et de nombreux microtubules sont dirigés, en éventail, vers
la zone antérieure fine et élargie qui s’allonge. Il
existerait ainsi un vaste flux de membrane dirigé
de l’arrière vers l’avant de la cellule, et guidé par
le cytosquelette.
3.5.4. M OUVEMENT AMIBOÏDE
Ce type de mouvement est caractérisé par la
projection continue, l’accrochage et la rétraction de
volumineux prolongements, ou pseudopodes, qui
sont émis vers le support et entraînent ainsi le
déplacement des cellules. Les Amibes (Protistes
parfois de grande taille) ou bien les macrophages
(cellules sanguines des Vertébrés), par exemple, se
déplacent en utilisant ce mécanisme particulier.
Des études de microchirurgie montrent que deux
régions peuvent être distinguées au sein du cytoplasme de ces cellules (voir figure 11.19). La base
du mouvement se trouve dans la capacité que possède le cytoplasme de passer réversiblement d’un
état de gel semi-rigide, à un état beaucoup plus
fluide, dit état de sol.
Les mécanismes moléculaires qui sous-tendent
ces changements de phase commencent à être bien
connus. Ces cellules sont particulièrement riches
en actine et en protéines qui se lient à celle-ci.
Parmi ces dernières, on en a identifié plusieurs qui
pourraient rendre compte du phénomène
observé : la filamine et l’α actinine pontent in vitro
les microfilaments les uns aux autres en formant
un réseau tridimensionnel à consistance de gel ; à
l’inverse, la gelsoline se fixe sur le flanc des microfilaments et les rompt, ce qui détruit le réseau et
transforme un gel en un sol. L’action combinée de
l’autoassemblage de l’actine et de ces protéines,
dont les effets sont opposés, semble pouvoir expliquer la formation des pseudopodes. Comme dans
la cyclose, il faut sans doute aussi faire intervenir
la minimyosine, liée ici à la membrane plasmique.
pas eu lieu, ces prolongements se rétractent ou
bien sont renvoyés vers l’arrière de la cellule, sous
forme d’ondulations, par la surface supérieure ;
–l orsque de nouvelles plaques d’adhérence au
support sont formées dans la partie antérieure de
la cellule, celle-ci est tractée vers l’avant par un
raccourcissement global qui induit en conséquence un amincissement du cytoplasme postérieur (d’où l’aspect effilé de cette région appelée
fibre de rétraction). La queue de la cellule se
décroche du substrat, ou bien se déchire en laissant de petits lambeaux de cytoplasme porteurs
de plaques d’adhérence, qui y restent collées.
Les mécanismes mis en jeu dans ces phénomènes impliquent l’actine, qui constitue la molécule majoritaire des divers prolongements
cellulaires décrits plus haut. Un réseau tridimensionnel dynamique de microfilaments en train de
se polymériser et de se dépolymériser selon le
mode du tapis roulant, soutenu par des faisceaux
plus ou moins serrés, permet la mobilité de ces
structures et autorise l’accrochage au support.
Celui-ci est assuré grâce à des protéines transmembranaires agissant comme des récepteurs qui,
du côté extérieur identifient des composés du
milieu et se lient à eux (la matrice extracellulaire,
dans les conditions naturelles ; voir chapitre 14), et
du côté intérieur, entrent en contact direct ou indirect avec les faisceaux de microfilaments des spicules. On possède de plus en plus de données sur
les rapports existant entre membranes et extrémités (+) des filaments stables ou dynamiques
d’actine, et de nombreuses protéines ont été localisées à ce niveau (par exemple, la villine). Dans le
cas des filaments dynamiques, il faut imaginer une
sorte de centre organisateur qui maintient le
contact avec la membrane, tout en permettant
l’allongement de ces derniers.
De nombreuses drogues sont connues pour
interférer in vitro avec les processus d’autoassemblage de l’actine, comme la cytochalasine ou la
phalloïdine (toutes deux extraites de
Champignons). Elles entraînent l’arrêt complet du
mouvement des fibroblastes, ainsi que celui
d’autres processus tels que la phagocytose ou la
cytodiérèse. Le premier composé se lie aux extrémités (+) des microfilaments dynamiques et
entraîne ainsi leur dépolymérisation, tandis que le
second les stabilise en se fixant tout autour d’eux.
Les microfilaments stables, comme ceux du
muscle ou des microvillosités, ne sont pas affectés
par ces drogues.
Un cycle particulier d’endocytose et d’exocytose
(voir chapitre 6) pourrait en outre jouer un rôle
dans ce type de locomotion. Contrairement à ce
qui se passe dans les cellules non polarisées, les
vésicules d’exocytose semblent ici envoyées dans
une région privilégiée de la cellule qui se déplace ;
en effet, la disposition de l’appareil de Golgi (qui
fournit ces vésicules), et celle du centrosome (qui
nuclée les microtubules), ne sont pas quelconques
(voir figure 11.18). Ces derniers sont situés près du
noyau, sur la face avant de la cellule, et de nombreux microtubules sont dirigés, en éventail, vers
la zone antérieure fine et élargie qui s’allonge. Il
existerait ainsi un vaste flux de membrane dirigé
de l’arrière vers l’avant de la cellule, et guidé par
le cytosquelette.
3.5.4. M OUVEMENT AMIBOÏDE
Ce type de mouvement est caractérisé par la
projection continue, l’accrochage et la rétraction de
volumineux prolongements, ou pseudopodes, qui
sont émis vers le support et entraînent ainsi le
déplacement des cellules. Les Amibes (Protistes
parfois de grande taille) ou bien les macrophages
(cellules sanguines des Vertébrés), par exemple, se
déplacent en utilisant ce mécanisme particulier.
Des études de microchirurgie montrent que deux
régions peuvent être distinguées au sein du cytoplasme de ces cellules (voir figure 11.19). La base
du mouvement se trouve dans la capacité que possède le cytoplasme de passer réversiblement d’un
état de gel semi-rigide, à un état beaucoup plus
fluide, dit état de sol.
Les mécanismes moléculaires qui sous-tendent
ces changements de phase commencent à être bien
connus. Ces cellules sont particulièrement riches
en actine et en protéines qui se lient à celle-ci.
Parmi ces dernières, on en a identifié plusieurs qui
pourraient rendre compte du phénomène
observé : la filamine et l’α actinine pontent in vitro
les microfilaments les uns aux autres en formant
un réseau tridimensionnel à consistance de gel ; à
l’inverse, la gelsoline se fixe sur le flanc des microfilaments et les rompt, ce qui détruit le réseau et
transforme un gel en un sol. L’action combinée de
l’autoassemblage de l’actine et de ces protéines,
dont les effets sont opposés, semble pouvoir expliquer la formation des pseudopodes. Comme dans
la cyclose, il faut sans doute aussi faire intervenir
la minimyosine, liée ici à la membrane plasmique.