Chapitre I : La caractérisation de la phylogénie et de la résistance aux antibiotiques des
souches d’Escherichia coli isolées à partir de la moule « mytilus galloprovincialis ».
La Recherche bibliographique
 E. coli héberge fréquemment des béta-lactamases extrachromosomiques de type TEM ,
inhibées par l’acide clavulanique ou le tazobactam. Cependant plus de 30 % de ces
souches actuellement moins sensibles à l’action des inhibiteurs à cause d’une
hyperproduction de cette enzyme ou bien d’une mutation qui fait diminuer l’affinité de
ses inhibiteurs pour l’enzyme : TRI ou IRT. Nous retrouvons également des bétalactamases de type SHV ou OXA (Vedel et al.,1992).
 Comme toutes les entérobactéries, E.coli héberge également les différents types de BLSE
(BLSE dérivant de TEM ou SHV, CTX-M…) ainsi que les céphalosporinases
plasmidiques (CMY, DHA……..) (Goldestein et al ., 2000).
I.4.2 Résistance d’ E coli aux quinolones :
Plusieurs mécanismes peuvent contribuer à la résistance du E coli aux quinolones
(Alekshun et Levy, 1997 ; Piddock, 1999) :
 Modification de l’ADN gyrase A ou plus rarement B : ces mutations sont parmi les plus
fréquentes et responsables de la résistance de haut niveau (CMI inf à 32 µg /ml) a la
ciprofloxacine.
 Modification de la topoisomérase IV ( parC ou parE) : plus rares , elles surviennent
toujours après une première mutation sur la gyrase et sont responsables d’une
augmentation de 2 a 3 dilutions de la CMI.
 Cependant, depuis le début de cette décennie des mécanismes enzymatiques codés par des
plasmides transférables ont été observés, tel que la production d’enzymes appelées QNR
assurant la protection de la cible. Jusqu'à présent 5 gènes codant des QNR ont été identifiés
: qnrA, qnrB, qnrS, qnrC, et qnrD (Choutet et Goldsein, 2000).
 Augmentation de l efflux actif
 Diminution de l’incorporation par diminution de la perméabilité liée a une diminution de
certaines porines ou du LPS. (Choutet et Goldstein, 2000).
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