Chapitre II
24
La chute du pH post mortem se caractérise par sa vitesse et son amplitude. La vitesse de la
chute est déterminée principalement par l’activité ATPasique, alors que l’amplitude de la
chute du pH post mortem dépend principalement des réserves du muscle en glycogène (les
réserves énergétiques) au moment de l’abattage (Bendall et Lawrie, 1962 in El rammouz,
2005).
La valeur finale du pH post mortem est appelée pH ultime ou pHu.
(Sayre et al. 1963, Scopes 1971 et Bendall 1973 in El rammouz, 2005) suggèrent que la
glycolyse et donc la chute du pH post mortem cessent pour 2 raisons:
La 1
ère
raison est la carence en glycogène dégradable qui détermine l’arrêt de la chute
du pH. Au-delà, le pH se stabilise en présence d’une quantité de glycogène non
négligeable (c’est le glycogène résiduel), sa valeur ultime est très variable, elle dépend
de l’espèce animale et du muscle proprement dit.
La 2
ème
raison est la disparition de l’adénosine monophosphate (AMP) par sa
désamination progressive en inosine monophosphate (IMP), sous l'action de
l’adénosine monophosphate désaminase (AMPd). En effet l’AMP est un cofacteur de
certaines enzymes la glycogénolyse et de la glycolyse; d’une part il se lie à la
glycogène phosphorylase (enzyme de dégradation du glycogène) qui existe sous 2
formes distinctes (la forme T : ‘Tense’, forme moins active et la forme R : ‘Relaxed’
forme plus active) et catalyse la forme R (El rammouz, 2005) et d’autre part, il
constitue un substrat pour la phosphofructokinase (enzyme de la glycolyse).
L’inactivation des enzymes de la glycolyse à bas pH (conditions acides) pourrait également
contribuer à l’arrêt de la glycolyse et donc de l’acidification du muscle (Young et al. 2004).
Néanmoins, les valeurs de pH auxquelles les enzymes sont inhibées (Sahlin, 1978 in El
rammouz, 2005).
La contraction post-mortem et la chute de pH reste modérées chez les poissons. Le pH
s’abaisse généralement de 7 à 6,5-6,0 dans le cas de poissons maigres et à 6,0-5,6 dans le
muscle brun de poissons gras. Cet abaissement de pH du muscle est généralement insuffisant
pour inhiber ou ralentir le développement microbien. En plus d’une activité protéolytique
susceptible d’amollir rapidement les tissus, des enzymes telles que les lipases et les
phospholipases restent remarquablement actives au froid et dégradent les lipides. Les
modifications post-mortem des muscles de poisson gras qui se traduisent par une baisse de
solubilité des protéines, une fragilisation des cellules, et la libération d’acides gras est plus
rapide que celle des poissons blancs. Afin de limiter ces dégradations il est nécessaire de
réfrigérer immédiatement les poissons après capture.
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La chute du pH post mortem se caractérise par sa vitesse et son amplitude. La vitesse de la
chute est déterminée principalement par l’activité ATPasique, alors que l’amplitude de la
chute du pH post mortem dépend principalement des réserves du muscle en glycogène (les
réserves énergétiques) au moment de l’abattage (Bendall et Lawrie, 1962 in El rammouz,
2005).
La valeur finale du pH post mortem est appelée pH ultime ou pHu.
(Sayre et al. 1963, Scopes 1971 et Bendall 1973 in El rammouz, 2005) suggèrent que la
glycolyse et donc la chute du pH post mortem cessent pour 2 raisons:
La 1
ère
raison est la carence en glycogène dégradable qui détermine l’arrêt de la chute
du pH. Au-delà, le pH se stabilise en présence d’une quantité de glycogène non
négligeable (c’est le glycogène résiduel), sa valeur ultime est très variable, elle dépend
de l’espèce animale et du muscle proprement dit.
La 2
ème
raison est la disparition de l’adénosine monophosphate (AMP) par sa
désamination progressive en inosine monophosphate (IMP), sous l'action de
l’adénosine monophosphate désaminase (AMPd). En effet l’AMP est un cofacteur de
certaines enzymes la glycogénolyse et de la glycolyse; d’une part il se lie à la
glycogène phosphorylase (enzyme de dégradation du glycogène) qui existe sous 2
formes distinctes (la forme T : ‘Tense’, forme moins active et la forme R : ‘Relaxed’
forme plus active) et catalyse la forme R (El rammouz, 2005) et d’autre part, il
constitue un substrat pour la phosphofructokinase (enzyme de la glycolyse).
L’inactivation des enzymes de la glycolyse à bas pH (conditions acides) pourrait également
contribuer à l’arrêt de la glycolyse et donc de l’acidification du muscle (Young et al. 2004).
Néanmoins, les valeurs de pH auxquelles les enzymes sont inhibées (Sahlin, 1978 in El
rammouz, 2005).
La contraction post-mortem et la chute de pH reste modérées chez les poissons. Le pH
s’abaisse généralement de 7 à 6,5-6,0 dans le cas de poissons maigres et à 6,0-5,6 dans le
muscle brun de poissons gras. Cet abaissement de pH du muscle est généralement insuffisant
pour inhiber ou ralentir le développement microbien. En plus d’une activité protéolytique
susceptible d’amollir rapidement les tissus, des enzymes telles que les lipases et les
phospholipases restent remarquablement actives au froid et dégradent les lipides. Les
modifications post-mortem des muscles de poisson gras qui se traduisent par une baisse de
solubilité des protéines, une fragilisation des cellules, et la libération d’acides gras est plus
rapide que celle des poissons blancs. Afin de limiter ces dégradations il est nécessaire de
réfrigérer immédiatement les poissons après capture.