Généralités
2016
37
Mode d’action de l’acide domoïque :
L’AD a un pouvoir d’activer les différents types de récepteurs ionotropiques activés par le
glutamate (GLU) au niveau du système nerveux central. Ces types de récepteurs sont nommés
d’après leurs agoniste le plus sélectif: AMPA (α-amino-3- hydroxy-5-méthylisoazol-4propionate), kaïnate et NMDA (N-méthyle-D-aspartate).
Figure 17 : Mécanisme dont l’acide domoïque induit une neurotoxicité sur des cellules
nerveuses (Le Baut, 2004).
La dépolarisation de la cellule présynaptique engendre la libération de Ca2+ endogène, ce qui
cause l’entrainement des vésicules contenant le GLU vers la surface de la cellule. Le GLU est
alors libéré dans l’espace synaptique où il peut interagir avec les différents récepteurs. Bien
que l’AD exogène peut également agir avec les différents récepteurs glutamatergiques.
L’activation des récepteurs kaïnate et AMPA provoque un flux d’ions Ca2+, tandis que
l’activation des récepteurs AMPA et NMDA entraine un influx de Na+ et de Ca2+ dans la
cellule post-synaptique. Au contraire, l’AD prolonge l’activation des récepteurs, entrainant un
flux d’ions constant qui provoque au final un disfonctionnement cellulaire et une lyse
cellulaire.
Effets toxiques chez l’homme :
Les premiers symptômes, sont de type gastro-intestinal (vomissement, diarrhées et nausées).
Ce type des symptômes sont présents chez les jeunes patients dans un délai de 2 à 24 heures
après consommation des coquillages. Entre 24 et 48 heures, des symptômes neurologiques
sont observés chez les patients les plus âgés (maux de tête persistants, désorientation,
confusion et pertes de mémoire, coma pour les cas les plus graves) (Ifremer, 2006).
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Mode d’action de l’acide domoïque :
L’AD a un pouvoir d’activer les différents types de récepteurs ionotropiques activés par le
glutamate (GLU) au niveau du système nerveux central. Ces types de récepteurs sont nommés
d’après leurs agoniste le plus sélectif: AMPA (α-amino-3- hydroxy-5-méthylisoazol-4propionate), kaïnate et NMDA (N-méthyle-D-aspartate).
Figure 17 : Mécanisme dont l’acide domoïque induit une neurotoxicité sur des cellules
nerveuses (Le Baut, 2004).
La dépolarisation de la cellule présynaptique engendre la libération de Ca2+ endogène, ce qui
cause l’entrainement des vésicules contenant le GLU vers la surface de la cellule. Le GLU est
alors libéré dans l’espace synaptique où il peut interagir avec les différents récepteurs. Bien
que l’AD exogène peut également agir avec les différents récepteurs glutamatergiques.
L’activation des récepteurs kaïnate et AMPA provoque un flux d’ions Ca2+, tandis que
l’activation des récepteurs AMPA et NMDA entraine un influx de Na+ et de Ca2+ dans la
cellule post-synaptique. Au contraire, l’AD prolonge l’activation des récepteurs, entrainant un
flux d’ions constant qui provoque au final un disfonctionnement cellulaire et une lyse
cellulaire.
Effets toxiques chez l’homme :
Les premiers symptômes, sont de type gastro-intestinal (vomissement, diarrhées et nausées).
Ce type des symptômes sont présents chez les jeunes patients dans un délai de 2 à 24 heures
après consommation des coquillages. Entre 24 et 48 heures, des symptômes neurologiques
sont observés chez les patients les plus âgés (maux de tête persistants, désorientation,
confusion et pertes de mémoire, coma pour les cas les plus graves) (Ifremer, 2006).