Revue bibliographique
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Résistance aux aminoglycosides
Les aminosides agissent en se liant à l'ARNr 16S de la sous-unité ribosomique 30S et en
interférant avec la synthèse des protéines. Les entérocoques présentent généralement un niveau
modéré de résistance intrinsèque aux aminosides ce qui a été attribué à une mauvaise absorption
des antibiotiques. Par exemple, l'analyse de mutants sélectionnés qui présentaient une résistance
accrue à la gentamicine in vitro a suggéré qu'une absorption réduite de la gentamicine peut
contribuer directement à une résistance accrue (Aslangul, et al. 2006), bien que les mutations
ou les gènes responsables de l'altération de l'absorption ne fussent pas sans ambiguïté identifiée.
Cependant, certaines preuves suggèrent que d'autres mécanismes peuvent contribuer, voire être
principalement responsables, de la résistance intrinsèque de certains entérocoques aux
aminosides. La résistance intrinsèque modérée spécifique à l'espèce aux aminosides chez E.
faecium est renforcée par une ARNr méthyltransférase codée dans le chromosome, EfmM
(Galloway-Peña, Roh, Latorre, Qin et Murray, 2012)
La résistance de haut niveau aux aminosides (HLGR) est conférée par un mécanisme distinct
de ceux décrits ci-dessus, et surtout, abolit l'activité bactéricide synergique des aminosides en
association avec des agents actifs sur la paroi cellulaire qui sont importants dans le traitement
des infections à entérocoques sévères, comme l'endocardite. (Kak, Donabedian, Zervos,
Kariyama, Kumon et Chow, 2000 ; M. Gilmore et al, 2014).
Résistance aux quinolones
Les quinolones ne présentent généralement qu'une activité modérée contre les entérocoques.
Les quinolones inhibent la croissance des bactéries en interférant avec la réplication de l'ADN,
en particulier en se liant aux topoisomérases de type II qui contrôlent le superenroulement de
l'ADN (ADN gyrase et ADN topoisomérase IV) et en inhibant leur fonction, entraînant des
cassures double brin létales de l'ADN. La résistance aux quinolones chez de nombreuses
espèces de bactéries se produit via des mutations dans les « régions déterminant la résistance
aux quinolones » des gènes qui codent pour la gyrase et la topoisomérase IV. Ces mutations
empêchent une liaison efficace de l'antibiotique à l'enzyme, ce qui permet la poursuite de la
réplication de l'ADN malgré la présence de l'antibiotique. De telles mutations ont été observées
dans des isolats cliniques d'entérocoques résistants aux quinolones et dérivés (M. Gilmore et
al, 2014).
Résistance aux oxazolidinones
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Résistance aux aminoglycosides
Les aminosides agissent en se liant à l'ARNr 16S de la sous-unité ribosomique 30S et en
interférant avec la synthèse des protéines. Les entérocoques présentent généralement un niveau
modéré de résistance intrinsèque aux aminosides ce qui a été attribué à une mauvaise absorption
des antibiotiques. Par exemple, l'analyse de mutants sélectionnés qui présentaient une résistance
accrue à la gentamicine in vitro a suggéré qu'une absorption réduite de la gentamicine peut
contribuer directement à une résistance accrue (Aslangul, et al. 2006), bien que les mutations
ou les gènes responsables de l'altération de l'absorption ne fussent pas sans ambiguïté identifiée.
Cependant, certaines preuves suggèrent que d'autres mécanismes peuvent contribuer, voire être
principalement responsables, de la résistance intrinsèque de certains entérocoques aux
aminosides. La résistance intrinsèque modérée spécifique à l'espèce aux aminosides chez E.
faecium est renforcée par une ARNr méthyltransférase codée dans le chromosome, EfmM
(Galloway-Peña, Roh, Latorre, Qin et Murray, 2012)
La résistance de haut niveau aux aminosides (HLGR) est conférée par un mécanisme distinct
de ceux décrits ci-dessus, et surtout, abolit l'activité bactéricide synergique des aminosides en
association avec des agents actifs sur la paroi cellulaire qui sont importants dans le traitement
des infections à entérocoques sévères, comme l'endocardite. (Kak, Donabedian, Zervos,
Kariyama, Kumon et Chow, 2000 ; M. Gilmore et al, 2014).
Résistance aux quinolones
Les quinolones ne présentent généralement qu'une activité modérée contre les entérocoques.
Les quinolones inhibent la croissance des bactéries en interférant avec la réplication de l'ADN,
en particulier en se liant aux topoisomérases de type II qui contrôlent le superenroulement de
l'ADN (ADN gyrase et ADN topoisomérase IV) et en inhibant leur fonction, entraînant des
cassures double brin létales de l'ADN. La résistance aux quinolones chez de nombreuses
espèces de bactéries se produit via des mutations dans les « régions déterminant la résistance
aux quinolones » des gènes qui codent pour la gyrase et la topoisomérase IV. Ces mutations
empêchent une liaison efficace de l'antibiotique à l'enzyme, ce qui permet la poursuite de la
réplication de l'ADN malgré la présence de l'antibiotique. De telles mutations ont été observées
dans des isolats cliniques d'entérocoques résistants aux quinolones et dérivés (M. Gilmore et
al, 2014).
Résistance aux oxazolidinones