Revue bibliographique
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potentielles à la vancomycine est d'autant plus inquiétante que cet antibiotique est considéré
comme étant le dernier recours dans le cadre du traitement d'infections par entérocoques. De
plus, il est souvent utilisé comme une alternative à l'ampicilline, la pénicilline et aux
aminoglycosides chez les personnes allergiques (Franz et al. 2004). Par ailleurs, les
entérocoques vancomycine-résistants sont habituellement multirésistants et dès lors un réel
problème de santé publique (Inoue et al. 2006).
La vancomycine est un antibiotique glycopeptidique cationique dérivé de l'organisme
Amycolatopsis orientalis (anciennement connu sous le nom de Streptomyces orientalis ou
Nocardia orientalis). La vancomycine a été découverte pour la première fois par Edmund
Kornfield (travaillant chez Eli Lilly) en 1953 et approuvée par la Food and Drug Administration
des États-Unis en 1958 en raison du développement rapide de la résistance à la pénicilline par
les staphylocoques (Levine, 2006). Cliniquement, la vancomycine est utilisée pour les
infections à S. aureus et pour les infections causées par Streptococcus pneumoniae, Clostridium
difficile et les entérocoques. La charge croissante du MRSA (S.aureus résistant à la méticilline)
et d'autres infections bactériennes à Gram positif dans les hôpitaux a conduit à l'utilisation
croissante de la vancomycine dans le monde entier depuis les années 1980 (Levine, 2006).
Il existe 6 types de résistance à la vancomycine : VanA, VanB, VanC, VanD, VanE et VanG.
Seule la résistance de type VanC est intrinsèque (chromosomique) et non transférable. Les
autres types de résistance sont dites acquis. Pour les types VanA, VanB, VanD, VanE et VanG,
la résistance et inductible et transférable (Leclercq, 1988).
Résistance aux tétracyclines
Les tétracyclines inhibent la synthèse protéique en interférant de façon réversible avec la sousunité 30S du ribosome et plus précisément avec l’ARNr 16S et la protéine ribosomale S7. Cette
interaction empêche l’ancrage du site accepteur des ARNt (aminoacyl-ARNt) sur le ribosome
et bloque ainsi l’étape d’élongation peptidique (Schnappinger et Hillen 1996 ; Chopra et
Roberts 2001).
La résistance aux tétracyclines est causée par de très nombreux déterminants génétiques mais
repose sur 2 principaux mécanismes, efflux actif de l’antibiotique et la protection ribosomale
(Miller et al. 2014).
Contrairement aux systèmes de conjugaison à Gram négatif, la conjugaison des espèces
Enterococcus ne nécessite pas de pili, et implique un système induit par les phéromones
(Andrup et Andersen, 1999).
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potentielles à la vancomycine est d'autant plus inquiétante que cet antibiotique est considéré
comme étant le dernier recours dans le cadre du traitement d'infections par entérocoques. De
plus, il est souvent utilisé comme une alternative à l'ampicilline, la pénicilline et aux
aminoglycosides chez les personnes allergiques (Franz et al. 2004). Par ailleurs, les
entérocoques vancomycine-résistants sont habituellement multirésistants et dès lors un réel
problème de santé publique (Inoue et al. 2006).
La vancomycine est un antibiotique glycopeptidique cationique dérivé de l'organisme
Amycolatopsis orientalis (anciennement connu sous le nom de Streptomyces orientalis ou
Nocardia orientalis). La vancomycine a été découverte pour la première fois par Edmund
Kornfield (travaillant chez Eli Lilly) en 1953 et approuvée par la Food and Drug Administration
des États-Unis en 1958 en raison du développement rapide de la résistance à la pénicilline par
les staphylocoques (Levine, 2006). Cliniquement, la vancomycine est utilisée pour les
infections à S. aureus et pour les infections causées par Streptococcus pneumoniae, Clostridium
difficile et les entérocoques. La charge croissante du MRSA (S.aureus résistant à la méticilline)
et d'autres infections bactériennes à Gram positif dans les hôpitaux a conduit à l'utilisation
croissante de la vancomycine dans le monde entier depuis les années 1980 (Levine, 2006).
Il existe 6 types de résistance à la vancomycine : VanA, VanB, VanC, VanD, VanE et VanG.
Seule la résistance de type VanC est intrinsèque (chromosomique) et non transférable. Les
autres types de résistance sont dites acquis. Pour les types VanA, VanB, VanD, VanE et VanG,
la résistance et inductible et transférable (Leclercq, 1988).
Résistance aux tétracyclines
Les tétracyclines inhibent la synthèse protéique en interférant de façon réversible avec la sousunité 30S du ribosome et plus précisément avec l’ARNr 16S et la protéine ribosomale S7. Cette
interaction empêche l’ancrage du site accepteur des ARNt (aminoacyl-ARNt) sur le ribosome
et bloque ainsi l’étape d’élongation peptidique (Schnappinger et Hillen 1996 ; Chopra et
Roberts 2001).
La résistance aux tétracyclines est causée par de très nombreux déterminants génétiques mais
repose sur 2 principaux mécanismes, efflux actif de l’antibiotique et la protection ribosomale
(Miller et al. 2014).
Contrairement aux systèmes de conjugaison à Gram négatif, la conjugaison des espèces
Enterococcus ne nécessite pas de pili, et implique un système induit par les phéromones
(Andrup et Andersen, 1999).