1 - Les bases de la protection radiologique
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À l’exception des leucémies (qui apparaissent environ 5 ans après irradiation chez
l’adulte) et des cancers de la thyroïde chez l’enfant (le premier excès de cancers de la
thyroïde à Tchernobyl a été observé 3 ans après l’accident), les temps de latence sont longs
(15 à 30 ans).
Il existe des mécanismes naturels de réparation de l’ADN endommagé par exemple par
l’irradiation, mais qui ne sont pas toujours efficaces.
L’embryon et le fœtus sont plus sensibles que l’adulte. Nous savons aujourd’hui que pour
les cancers de la thyroïde observés parmi les populations proches de Tchernobyl, les
enfants les plus sensibles ont été ceux exposés in utero. La sensibilité décroît avec l’âge et
s’approche de celle de l’adulte peu après 5 ans.
1.6.2. Mais restent des inconnues
On ne sait toujours pas si la relation dose-effet aux faibles doses est linéaire ou avec seuil.
Au cas par cas, on connaît des exceptions où l’on voit des effets de seuil, l’inhalation
d’oxyde de plutonium, l’ingestion de radium...
La notion de dose pour évaluer le risque après incorporation de radionucléides émetteurs
α est sujette à caution.
La part des facteurs individuels (âge, sexe, prédisposition génétique, etc.) et la part des
facteurs environnementaux (pollution, infections, etc.) restent toujours mal connues.
La nocivité comparée des différents rayonnements n’est pas bien connue aux faibles doses.
La comparaison des effets observés après une exposition chronique et une exposition
aiguë est à revisiter.
L’effet des rayonnements sur les différentes étapes de la cancérogenèse reste en partie
inexpliqué. Ces étapes du processus tumoral démarrent par une lésion de l’ADN ou d’une
erreur de réplication de celui-ci, apparaît ensuite la phase d’initiation par mutations, transpositions ou délétions en l’absence de réparation efficace, c’est après ce stade que la prolifération clonale de cellules initiées peut démarrer. Vient ensuite une accumulation
d’événements conduisant à l’apparition de cellules pré-cancéreuses puis cancéreuses et à
leur progression vers une malignité croissante.
Il est possible qu’aux faibles doses et faibles débits de dose, l’apoptose, qui est un mécanisme d’autosuppression des cellules anormales, soit le phénomène majeur éliminant les
cellules touchées. Si ceci était confirmé, l’existence d’un seuil serait possible.
L’origine d’un cancer particulier ne peut être précisément attribuée à l’exposition aux
rayonnements.
L’existence d’une réponse adaptative de l’organisme aux rayonnements ionisants est
inconnue au niveau de l’induction tumorale alors qu’elle est observée au niveau cellulaire.
L’existence d’effets bénéfiques des rayonnements chez l’homme, hormésis, n’a jamais été
démontrée de manière irréfutable aux faibles doses, bien que ces faibles doses puissent
avoir un effet stimulant sur les mécanismes de réparation des lésions de l’ADN.
Le risque de maladies non cancéreuses induites par les rayonnements et affectant les
systèmes cardiovasculaire, pulmonaire et digestif est difficile à interpréter en terme de relation dose-effet. Et l’on ne sait pas aujourd’hui s’il existe un seuil aux environs de 500 mSv.
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À l’exception des leucémies (qui apparaissent environ 5 ans après irradiation chez
l’adulte) et des cancers de la thyroïde chez l’enfant (le premier excès de cancers de la
thyroïde à Tchernobyl a été observé 3 ans après l’accident), les temps de latence sont longs
(15 à 30 ans).
Il existe des mécanismes naturels de réparation de l’ADN endommagé par exemple par
l’irradiation, mais qui ne sont pas toujours efficaces.
L’embryon et le fœtus sont plus sensibles que l’adulte. Nous savons aujourd’hui que pour
les cancers de la thyroïde observés parmi les populations proches de Tchernobyl, les
enfants les plus sensibles ont été ceux exposés in utero. La sensibilité décroît avec l’âge et
s’approche de celle de l’adulte peu après 5 ans.
1.6.2. Mais restent des inconnues
On ne sait toujours pas si la relation dose-effet aux faibles doses est linéaire ou avec seuil.
Au cas par cas, on connaît des exceptions où l’on voit des effets de seuil, l’inhalation
d’oxyde de plutonium, l’ingestion de radium...
La notion de dose pour évaluer le risque après incorporation de radionucléides émetteurs
α est sujette à caution.
La part des facteurs individuels (âge, sexe, prédisposition génétique, etc.) et la part des
facteurs environnementaux (pollution, infections, etc.) restent toujours mal connues.
La nocivité comparée des différents rayonnements n’est pas bien connue aux faibles doses.
La comparaison des effets observés après une exposition chronique et une exposition
aiguë est à revisiter.
L’effet des rayonnements sur les différentes étapes de la cancérogenèse reste en partie
inexpliqué. Ces étapes du processus tumoral démarrent par une lésion de l’ADN ou d’une
erreur de réplication de celui-ci, apparaît ensuite la phase d’initiation par mutations, transpositions ou délétions en l’absence de réparation efficace, c’est après ce stade que la prolifération clonale de cellules initiées peut démarrer. Vient ensuite une accumulation
d’événements conduisant à l’apparition de cellules pré-cancéreuses puis cancéreuses et à
leur progression vers une malignité croissante.
Il est possible qu’aux faibles doses et faibles débits de dose, l’apoptose, qui est un mécanisme d’autosuppression des cellules anormales, soit le phénomène majeur éliminant les
cellules touchées. Si ceci était confirmé, l’existence d’un seuil serait possible.
L’origine d’un cancer particulier ne peut être précisément attribuée à l’exposition aux
rayonnements.
L’existence d’une réponse adaptative de l’organisme aux rayonnements ionisants est
inconnue au niveau de l’induction tumorale alors qu’elle est observée au niveau cellulaire.
L’existence d’effets bénéfiques des rayonnements chez l’homme, hormésis, n’a jamais été
démontrée de manière irréfutable aux faibles doses, bien que ces faibles doses puissent
avoir un effet stimulant sur les mécanismes de réparation des lésions de l’ADN.
Le risque de maladies non cancéreuses induites par les rayonnements et affectant les
systèmes cardiovasculaire, pulmonaire et digestif est difficile à interpréter en terme de relation dose-effet. Et l’on ne sait pas aujourd’hui s’il existe un seuil aux environs de 500 mSv.