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Optimisation des performances, complexité des systèmes et confrontation aux limites
- Au moment où notre cerveau commande un mouvement, ses messagers chimiques sont
acheminés vers le muscle, appelant de nombreux ions calcium Ca
2+ à diffuser dans la cellule
musculaire pour se fi xer sur la troponine (1). Celle-ci se met alors en rotation, entraînant la
tropomyosine dans une position qui permet à l’actine de s’approcher de la myosine (2). Dans
le même temps, la tête de myosine s’active en hydrolysant l’ATP en ADP, fournissant l’énergie
nécessaire pour qu’actine et myosine entrent en contact et glissent l’une vers l’autre. Ceci
conduit à un raccourcissement longitudinal de la cellule musculaire, correspondant à une
phase de contraction musculaire. Le couple actine-myosine reste ainsi soudé et stable ; seuls
l’arrivée d’une nouvelle molécule d’ATP et le départ des ions calcium peuvent les dissocier,
pour que le muscle se relâche (3). Lorsqu’un athlète fournit des efforts intenses, il ressent de
la fatigue lui signalant qu’il faut arrêter de consommer de l’ATP et en garder suffi samment
pour le relâchement de ses muscles pour éviter les crampes. En l’absence d’ATP, soit dans des
conditions d’ischémie* totale, les muscles restent contractés ; la confi guration ainsi formée
est appelée rigor (à l’origine de la rigidité cadavérique : rigor mortis).
- Dès que l’ATP se fi xe à nouveau sur la tête de myosine, elle est hydrolysée en ADP, ce qui
entraîne un changement de conformation de la myosine et un retour à sa position initiale de
relaxation (4).
*Une ischémie est une diminution de l’apport sanguin artériel à un organe, par exemple le cerveau.
Elle se traduit par un manque d’oxygénation, qui peut aller jusqu’à l’arrêt de son fonctionnement.
Figure 6
Au repos, l’actine et la myosine sont séparées par la troponine, ce qui empêche la contraction musculaire.
Sous l’effet d’un infl ux nerveux, les ions calcium viennent se fi xer sur la troponine C (1), qui pivote et
déplace la tropomyosine, ce qui permet à l’actine d’entrer en contact avec la myosine, contact rendu
possible par hydrolyse de l’ATP en ADP au niveau de la tête de myosine (2). Le départ de l’ADP est
nécessaire au basculement de la tête de myosine responsable du raccourcissement du sarcomère.
De nouvelles molécules d’ATP se fi xent sur les têtes de myosine (3), qui les hydrolysent en ADP,
reviennent à leur position initiale et se détachent de l’actine : c’est le relâchement musculaire (4).
Optimisation des performances, complexité des systèmes et confrontation aux limites
- Au moment où notre cerveau commande un mouvement, ses messagers chimiques sont
acheminés vers le muscle, appelant de nombreux ions calcium Ca
2+ à diffuser dans la cellule
musculaire pour se fi xer sur la troponine (1). Celle-ci se met alors en rotation, entraînant la
tropomyosine dans une position qui permet à l’actine de s’approcher de la myosine (2). Dans
le même temps, la tête de myosine s’active en hydrolysant l’ATP en ADP, fournissant l’énergie
nécessaire pour qu’actine et myosine entrent en contact et glissent l’une vers l’autre. Ceci
conduit à un raccourcissement longitudinal de la cellule musculaire, correspondant à une
phase de contraction musculaire. Le couple actine-myosine reste ainsi soudé et stable ; seuls
l’arrivée d’une nouvelle molécule d’ATP et le départ des ions calcium peuvent les dissocier,
pour que le muscle se relâche (3). Lorsqu’un athlète fournit des efforts intenses, il ressent de
la fatigue lui signalant qu’il faut arrêter de consommer de l’ATP et en garder suffi samment
pour le relâchement de ses muscles pour éviter les crampes. En l’absence d’ATP, soit dans des
conditions d’ischémie* totale, les muscles restent contractés ; la confi guration ainsi formée
est appelée rigor (à l’origine de la rigidité cadavérique : rigor mortis).
- Dès que l’ATP se fi xe à nouveau sur la tête de myosine, elle est hydrolysée en ADP, ce qui
entraîne un changement de conformation de la myosine et un retour à sa position initiale de
relaxation (4).
*Une ischémie est une diminution de l’apport sanguin artériel à un organe, par exemple le cerveau.
Elle se traduit par un manque d’oxygénation, qui peut aller jusqu’à l’arrêt de son fonctionnement.
Figure 6
Au repos, l’actine et la myosine sont séparées par la troponine, ce qui empêche la contraction musculaire.
Sous l’effet d’un infl ux nerveux, les ions calcium viennent se fi xer sur la troponine C (1), qui pivote et
déplace la tropomyosine, ce qui permet à l’actine d’entrer en contact avec la myosine, contact rendu
possible par hydrolyse de l’ATP en ADP au niveau de la tête de myosine (2). Le départ de l’ADP est
nécessaire au basculement de la tête de myosine responsable du raccourcissement du sarcomère.
De nouvelles molécules d’ATP se fi xent sur les têtes de myosine (3), qui les hydrolysent en ADP,
reviennent à leur position initiale et se détachent de l’actine : c’est le relâchement musculaire (4).