Plateformes de génétique moléculaire des cancers 87
Fig. 2 – Évolution de l’activité des plateformes de génétique moléculaire entre 2007 et 2012. A.
Recherche des mutations de KRAS dans les cancers colorectaux. B. Recherche des mutations d’EGFR
dans les cancers du poumon.
Anticiper l’arrivée de nouvelles thérapies
De nombreuses molécules ciblant des altérations moléculaires spécifiques
sont actuellement en phase de développement clinique. En conséquence, le
choix du traitement des patients est de plus en plus orienté par le résultat
de la détermination d’un panel de biomarqueurs spécifique à chaque localisation tumorale. Cela va rendre plus complexe la réalisation de ces tests et
plus critique la gestion des petits prélèvements (par exemple pour le cancer du
poumon).
Afin d’anticiper l’arrivée de ces nouvelles molécules, l’INCa a mis en place
en 2010 un programme de détection prospective de ces biomarqueurs émergents dans le cancer du poumon, le cancer colorectal et le mélanome depuis
2010. 9,3 M€ ont été alloués aux plateformes à cet effet depuis 2010. Il s’agit,
pour les patients atteints d’un cancer du poumon chez lesquels la mutation
de l’EGFR doit être cherchée chaque année, de rechercher aussi les mutations
R
des gènes KRAS, S BRAF, F F PI3KCA et HER2, ainsi que la translocation du gène
ALK. Dans le mélanome, il s’agit de rechercher les mutations des gènes
K K
BRAF
et KIT. Dans le cancer colorectal, outre les mutations du gène
T T
KRAS, la muta
S
-
tion du gène BRAF et l’instabilité des microsatellites (MSI), pour les patients
F
de moins de 60 ans, sont aussi recherchées.
Ce programme a pour objectif de permettre aux plateformes d’être immédiatement opérationnelles le jour où des thérapies ciblées dirigées contre ces
altérations deviennent disponibles pour les patients. Par ailleurs, les patients
identifiés comme porteurs de ces altérations moléculaires peuvent être orientés
vers les essais cliniques de ces nouvelles thérapies ciblées et bénéficier ainsi d’un
accès anticipé à ces molécules innovantes. Le vémurafénib a obtenu une AMM
en 2012 dans le mélanome pour les patients avec une mutation de BRAFV600 F F
et le crizotinib a obtenu une AMM en 2013 dans le cancer du poumon pour
les patients avec une translocation d’ALK ’
, démontrant ainsi l’intérêt de ce
K K
Fig. 2 – Évolution de l’activité des plateformes de génétique moléculaire entre 2007 et 2012. A.
Recherche des mutations de KRAS dans les cancers colorectaux. B. Recherche des mutations d’EGFR
dans les cancers du poumon.
Anticiper l’arrivée de nouvelles thérapies
De nombreuses molécules ciblant des altérations moléculaires spécifiques
sont actuellement en phase de développement clinique. En conséquence, le
choix du traitement des patients est de plus en plus orienté par le résultat
de la détermination d’un panel de biomarqueurs spécifique à chaque localisation tumorale. Cela va rendre plus complexe la réalisation de ces tests et
plus critique la gestion des petits prélèvements (par exemple pour le cancer du
poumon).
Afin d’anticiper l’arrivée de ces nouvelles molécules, l’INCa a mis en place
en 2010 un programme de détection prospective de ces biomarqueurs émergents dans le cancer du poumon, le cancer colorectal et le mélanome depuis
2010. 9,3 M€ ont été alloués aux plateformes à cet effet depuis 2010. Il s’agit,
pour les patients atteints d’un cancer du poumon chez lesquels la mutation
de l’EGFR doit être cherchée chaque année, de rechercher aussi les mutations
R
des gènes KRAS, S BRAF, F F PI3KCA et HER2, ainsi que la translocation du gène
ALK. Dans le mélanome, il s’agit de rechercher les mutations des gènes
K K
BRAF
et KIT. Dans le cancer colorectal, outre les mutations du gène
T T
KRAS, la muta
S
-
tion du gène BRAF et l’instabilité des microsatellites (MSI), pour les patients
F
de moins de 60 ans, sont aussi recherchées.
Ce programme a pour objectif de permettre aux plateformes d’être immédiatement opérationnelles le jour où des thérapies ciblées dirigées contre ces
altérations deviennent disponibles pour les patients. Par ailleurs, les patients
identifiés comme porteurs de ces altérations moléculaires peuvent être orientés
vers les essais cliniques de ces nouvelles thérapies ciblées et bénéficier ainsi d’un
accès anticipé à ces molécules innovantes. Le vémurafénib a obtenu une AMM
en 2012 dans le mélanome pour les patients avec une mutation de BRAFV600 F F
et le crizotinib a obtenu une AMM en 2013 dans le cancer du poumon pour
les patients avec une translocation d’ALK ’
, démontrant ainsi l’intérêt de ce
K K