22 - LES EFFETS SANITAIRES DES RADIATIONS
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des messages chimiques concernant le contrôle du métabolisme oxydatif [21]. Ces
phénomènes n’excluent pas que l’on puisse, in vitro, conduire, à beaucoup plus
forte dose, à la cancérisation des cellules par phénomènes de voisinage [22].
Ainsi la nature et l’intensité des effets biologiques dépendent de la quantité d’énergie absorbée par les tissus et des modalités de sa répartition dans l’espace et le
temps. Si la probabilité d’atteindre une cible spécifique associée à la cancérisation des tissus est directement proportionnelle à la dose, sans seuil envisageable
autre que la quantité d’énergie nécessaire à l’effet (il suffit de quelques électronvolts pour rompre la chaîne d’ADN), sa probabilité d’effet peut être une fonction
plus complexe et dépend de la qualité de la lésion produite, ainsi que de la capacité de la cellule à réparer le dommage. Ces deux paramètres sont influencés par
la « concentration » des lésions initiales dans la cible, donc par la qualité du rayonnement et par le débit de dose.
En manière de conclusion et sous réserve de vérifier la possibilité de généraliser des
observations encore partielles, il semble que l’on puisse évoquer trois stratégies
différentes pour la cellule irradiée, en fonction de la dose et du débit. A très faible
dose, dans la gamme du millisievert et au-dessous, il est vraisemblable qu’il n’y a
pas de signalisation cellulaire, les cellules sont alors naïves et la conséquence la
plus vraisemblable d’une interaction entre le rayonnement incident et l’ADN est la
mort cellulaire. C’est ce phénomène qui explique l’hypersensibilité à faible dose [20].
Les doses de l’ordre de la dizaine de millisieverts à fort débit (les faibles débits
situent la réaction dans la gamme précédente) allument une batterie de gènes dont
certains sont des gènes spécifiques à cette plage de dose jusqu’à 500 mSv environ [17]. Deux conséquences majeures en résultent : la mise en œuvre d’une gestion améliorée des lésions de l’ADN limitant la mutagenèse (réaction adaptative) et
la communication cellulaire de voisinage (bystander) destinée à éliminer les cellules
voisines (instabilité génétique induite) et à solliciter les cellules de remplacement
dans le tissu. La troisième gamme qui débute à fort débit vers quelques dizaines
de millisieverts, témoignant d’une priorité tissulaire due à la nécessité de préservation fonctionnelle du tissu, conduit progressivement à favoriser la survie cellulaire (par rapport à l’apoptose) aux dépens d’un taux élevé de mutations affectant
les mécanismes de réparation. C’est dans cette gamme que se situent les données acquises par l’épidémiologie en matière de cancers et il est peu légitime d’en
extrapoler directement les résultats dans les gammes précédentes [7].
22.4. ACCIDENTS D’IRRADIATION, ACCIDENTS NUCLÉAIRES
22.4.1. ACCIDENTS
La surexposition accidentelle de l’homme aux rayonnements ionisants a résulté de
plusieurs scénarios et une typologie en a été proposée selon la nature des difficultés
rencontrées pour leur prise en charge par les autorités médicales et sanitaires [23].
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des messages chimiques concernant le contrôle du métabolisme oxydatif [21]. Ces
phénomènes n’excluent pas que l’on puisse, in vitro, conduire, à beaucoup plus
forte dose, à la cancérisation des cellules par phénomènes de voisinage [22].
Ainsi la nature et l’intensité des effets biologiques dépendent de la quantité d’énergie absorbée par les tissus et des modalités de sa répartition dans l’espace et le
temps. Si la probabilité d’atteindre une cible spécifique associée à la cancérisation des tissus est directement proportionnelle à la dose, sans seuil envisageable
autre que la quantité d’énergie nécessaire à l’effet (il suffit de quelques électronvolts pour rompre la chaîne d’ADN), sa probabilité d’effet peut être une fonction
plus complexe et dépend de la qualité de la lésion produite, ainsi que de la capacité de la cellule à réparer le dommage. Ces deux paramètres sont influencés par
la « concentration » des lésions initiales dans la cible, donc par la qualité du rayonnement et par le débit de dose.
En manière de conclusion et sous réserve de vérifier la possibilité de généraliser des
observations encore partielles, il semble que l’on puisse évoquer trois stratégies
différentes pour la cellule irradiée, en fonction de la dose et du débit. A très faible
dose, dans la gamme du millisievert et au-dessous, il est vraisemblable qu’il n’y a
pas de signalisation cellulaire, les cellules sont alors naïves et la conséquence la
plus vraisemblable d’une interaction entre le rayonnement incident et l’ADN est la
mort cellulaire. C’est ce phénomène qui explique l’hypersensibilité à faible dose [20].
Les doses de l’ordre de la dizaine de millisieverts à fort débit (les faibles débits
situent la réaction dans la gamme précédente) allument une batterie de gènes dont
certains sont des gènes spécifiques à cette plage de dose jusqu’à 500 mSv environ [17]. Deux conséquences majeures en résultent : la mise en œuvre d’une gestion améliorée des lésions de l’ADN limitant la mutagenèse (réaction adaptative) et
la communication cellulaire de voisinage (bystander) destinée à éliminer les cellules
voisines (instabilité génétique induite) et à solliciter les cellules de remplacement
dans le tissu. La troisième gamme qui débute à fort débit vers quelques dizaines
de millisieverts, témoignant d’une priorité tissulaire due à la nécessité de préservation fonctionnelle du tissu, conduit progressivement à favoriser la survie cellulaire (par rapport à l’apoptose) aux dépens d’un taux élevé de mutations affectant
les mécanismes de réparation. C’est dans cette gamme que se situent les données acquises par l’épidémiologie en matière de cancers et il est peu légitime d’en
extrapoler directement les résultats dans les gammes précédentes [7].
22.4. ACCIDENTS D’IRRADIATION, ACCIDENTS NUCLÉAIRES
22.4.1. ACCIDENTS
La surexposition accidentelle de l’homme aux rayonnements ionisants a résulté de
plusieurs scénarios et une typologie en a été proposée selon la nature des difficultés
rencontrées pour leur prise en charge par les autorités médicales et sanitaires [23].