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Roland MASSE
22.3.2. LES CANCERS ATTRIBUÉS AUX FAIBLES DOSES
RÉSULTENT D’EXTRAPOLATIONS
Le cancer est la cause majeure de mortalité dans les populations occidentales et sa
fréquence augmente rapidement avec l’augmentation de l’espérance de vie. Le fait
de ne pas distinguer d’excès de cancers associé à l’exposition aux rayonnements
pourrait donc ne résulter que de la difficulté à distinguer le facteur rayonnement
parmi l’ensemble des causes qui conduisent au cancer. Il y a une incertitude statistique qui conduit à la notion de risque résiduel, un risque que l’on ne peut exclure
et qui conduit notamment à considérer que s’il n’y a pas d’excès décelé chez les
travailleurs du nucléaire, par exemple, ce résultat est quand même compatible avec
l’évaluation de risque faite chez les survivants de Hiroshima et Nagasaki [6].
Le problème qui demeure est de savoir s’il est légitime, sur ces bases, de fonder
la réalité d’une relation qui permettrait de prévoir les conséquences de doses inférieures de plus d’un facteur 1000 à celles décrites par l’épidémiologie. Cette démarche est connue comme l’hypothèse de relation linéaire sans seuil, ou LNT 11 . En
application du théorème de la dose collective, une dose de 1 μSv subie par un milliard d’hommes, comme celle de 1 Sv subie par un millier d’hommes, aboutit à une
même dose collective de 1000 h . Sv dont le prix serait de 50 cancers en excès,
sur la base de 5% de cancers en excès par sievert. L’hypothèse est totalement
invérifiable dans le cas de l’exposition à 1 μSv, il est donc évident qu’on ne peut
demander à l’épidémiologie de trancher sur la réalité de ce fait. Seule la biologie
apporte un éclairage utile. Cette démarche est la recherche de la plausibilité biologique indispensable à l’interprétation des corrélations causales épidémiologiques
dans le cas de risques faibles.
L’hypothèse sur laquelle est fondée la relation linéaire sans seuil est que le phénomène de cancérisation est entièrement aléatoire. Dans ce schéma, le cancer
résulte directement de l’interaction initiale entre le rayonnement et une cible cellulaire : l’ADN des chromosomes qui contient les gènes du cancer. Cette interaction
a une probabilité constante par unité de dose de conduire à une mutation et, parmi
les mutations possibles, une proportion constante d’entre elles peut conduire la
cellule normale vers la cellule cancéreuse. A toute dose est associé un risque de
cancer.
Les arguments présentés en faveur de cette thèse sont les suivants :
la perte d’énergie initiale dont dépend la dose se fait de manière aléatoire dans la
matière vivante traversée par le rayonnement ;
quelques électronvolts suffisent pour léser la chaîne d’ADN qui contient les gènes
du cancer ;
11 Linear No Threshold (hypothesis).
Roland MASSE
22.3.2. LES CANCERS ATTRIBUÉS AUX FAIBLES DOSES
RÉSULTENT D’EXTRAPOLATIONS
Le cancer est la cause majeure de mortalité dans les populations occidentales et sa
fréquence augmente rapidement avec l’augmentation de l’espérance de vie. Le fait
de ne pas distinguer d’excès de cancers associé à l’exposition aux rayonnements
pourrait donc ne résulter que de la difficulté à distinguer le facteur rayonnement
parmi l’ensemble des causes qui conduisent au cancer. Il y a une incertitude statistique qui conduit à la notion de risque résiduel, un risque que l’on ne peut exclure
et qui conduit notamment à considérer que s’il n’y a pas d’excès décelé chez les
travailleurs du nucléaire, par exemple, ce résultat est quand même compatible avec
l’évaluation de risque faite chez les survivants de Hiroshima et Nagasaki [6].
Le problème qui demeure est de savoir s’il est légitime, sur ces bases, de fonder
la réalité d’une relation qui permettrait de prévoir les conséquences de doses inférieures de plus d’un facteur 1000 à celles décrites par l’épidémiologie. Cette démarche est connue comme l’hypothèse de relation linéaire sans seuil, ou LNT 11 . En
application du théorème de la dose collective, une dose de 1 μSv subie par un milliard d’hommes, comme celle de 1 Sv subie par un millier d’hommes, aboutit à une
même dose collective de 1000 h . Sv dont le prix serait de 50 cancers en excès,
sur la base de 5% de cancers en excès par sievert. L’hypothèse est totalement
invérifiable dans le cas de l’exposition à 1 μSv, il est donc évident qu’on ne peut
demander à l’épidémiologie de trancher sur la réalité de ce fait. Seule la biologie
apporte un éclairage utile. Cette démarche est la recherche de la plausibilité biologique indispensable à l’interprétation des corrélations causales épidémiologiques
dans le cas de risques faibles.
L’hypothèse sur laquelle est fondée la relation linéaire sans seuil est que le phénomène de cancérisation est entièrement aléatoire. Dans ce schéma, le cancer
résulte directement de l’interaction initiale entre le rayonnement et une cible cellulaire : l’ADN des chromosomes qui contient les gènes du cancer. Cette interaction
a une probabilité constante par unité de dose de conduire à une mutation et, parmi
les mutations possibles, une proportion constante d’entre elles peut conduire la
cellule normale vers la cellule cancéreuse. A toute dose est associé un risque de
cancer.
Les arguments présentés en faveur de cette thèse sont les suivants :
la perte d’énergie initiale dont dépend la dose se fait de manière aléatoire dans la
matière vivante traversée par le rayonnement ;
quelques électronvolts suffisent pour léser la chaîne d’ADN qui contient les gènes
du cancer ;
11 Linear No Threshold (hypothesis).