Grandeurs et unités fondamentales de la dosimétrie externe
15
Des mécanismes de réparation sont déclenchés suite à ces types
d’agressions ; ils consistent à éliminer par excision la lésion et à restituer
l’information initiale par resynthèse. Toutefois, dans certaines circonstances,
ces derniers sont inefficaces face à l’altération de la structure cellulaire.
Les effets des rayonnements dépendent de la distribution spatiale des énergies déposées dans la cellule (TLE). Si le nombre de cassures formées, dans un
endroit restreint de la molécule, augmente, ces cassures peuvent former des
lésions complexes difficilement réparables par la cellule.
La conséquence de cette inefficacité des mécanismes de réparation, et des
aberrations chromosomiques qu’elle peut engendrer, se traduit par deux issues
pour une cellule lésée : la mutation génétique ou la mort. Notons que cette
incapacité est accrue lorsque la dose, au lieu d’être étalée dans le temps, est
distribuée instantanément ; le mécanisme de réparation est alors comme débordé. Cette nuance donne toute son essence à la notion de débit de dose.
Ajoutons que cette problématique devient un atout lorsqu’il s’agit de détruire
des cellules cancéreuses : il est tout à fait opportun, dans un tel contexte, de
délivrer un maximum de dose en un minimum de temps au niveau de la tumeur pour tuer le plus de cellules tumorales possible.
1.2.2 Taux de mort cellulaire et EBR
Un moyen pour caractériser la relation « dose-effet » au niveau cellulaire
consiste, pour un type de cellule donné, à observer le taux de survie cellulaire
en fonction de l’accroissement de la dose. Pour comparer cet effet pour les
différents types de rayonnements, les radiobiologistes ont défini une grandeur
appelée « efficacité biologique relative » EBR (RBE en anglais), qui se traduit
par le rapport entre la dose d’un rayonnement de référence et du rayonnement
étudié qui induisent le même effet, en l’espèce le même taux de survie cellulaire
Su. Le rayonnement de référence pour lequel l’EBR est pris arbitrairement à 1
est un rayonnement X de 250 keV ou gamma de 1 MeV, et un débit de dose
absorbée de 0,1 Gy/min. Le débit d’exposition a également son importance
dans la quantification des dommages biologiques, mais nous n’entrerons pas ici
dans ce niveau de détail. Pour n’importe quel rayonnement Ri et pour un taux
de survie cellulaire Su, l’EBR s’obtient selon l’expression (1.19).
(
)
(
)
, X(250 keV
EBR
,
u
u
i
D S
D S R
=
(1.19)
À titre d’exemple, la figure 1.9 donne une représentation du taux de survie
cellulaire pour des gammas et les neutrons.
Dans la figure 1.9, pour un taux de survie cellulaire de 0,1, l’EBR obtenu
selon l’expression (1.19) vaut :
(
)
(
)
0,1 ;X(250 keV
7,5 Gy
EBR
2
3,8 Gy
0,1 ;
(50) Be
D
D
n d
=
=
≅
ª
º
+
¬
¼
15
Des mécanismes de réparation sont déclenchés suite à ces types
d’agressions ; ils consistent à éliminer par excision la lésion et à restituer
l’information initiale par resynthèse. Toutefois, dans certaines circonstances,
ces derniers sont inefficaces face à l’altération de la structure cellulaire.
Les effets des rayonnements dépendent de la distribution spatiale des énergies déposées dans la cellule (TLE). Si le nombre de cassures formées, dans un
endroit restreint de la molécule, augmente, ces cassures peuvent former des
lésions complexes difficilement réparables par la cellule.
La conséquence de cette inefficacité des mécanismes de réparation, et des
aberrations chromosomiques qu’elle peut engendrer, se traduit par deux issues
pour une cellule lésée : la mutation génétique ou la mort. Notons que cette
incapacité est accrue lorsque la dose, au lieu d’être étalée dans le temps, est
distribuée instantanément ; le mécanisme de réparation est alors comme débordé. Cette nuance donne toute son essence à la notion de débit de dose.
Ajoutons que cette problématique devient un atout lorsqu’il s’agit de détruire
des cellules cancéreuses : il est tout à fait opportun, dans un tel contexte, de
délivrer un maximum de dose en un minimum de temps au niveau de la tumeur pour tuer le plus de cellules tumorales possible.
1.2.2 Taux de mort cellulaire et EBR
Un moyen pour caractériser la relation « dose-effet » au niveau cellulaire
consiste, pour un type de cellule donné, à observer le taux de survie cellulaire
en fonction de l’accroissement de la dose. Pour comparer cet effet pour les
différents types de rayonnements, les radiobiologistes ont défini une grandeur
appelée « efficacité biologique relative » EBR (RBE en anglais), qui se traduit
par le rapport entre la dose d’un rayonnement de référence et du rayonnement
étudié qui induisent le même effet, en l’espèce le même taux de survie cellulaire
Su. Le rayonnement de référence pour lequel l’EBR est pris arbitrairement à 1
est un rayonnement X de 250 keV ou gamma de 1 MeV, et un débit de dose
absorbée de 0,1 Gy/min. Le débit d’exposition a également son importance
dans la quantification des dommages biologiques, mais nous n’entrerons pas ici
dans ce niveau de détail. Pour n’importe quel rayonnement Ri et pour un taux
de survie cellulaire Su, l’EBR s’obtient selon l’expression (1.19).
(
)
(
)
, X(250 keV
EBR
,
u
u
i
D S
D S R
=
(1.19)
À titre d’exemple, la figure 1.9 donne une représentation du taux de survie
cellulaire pour des gammas et les neutrons.
Dans la figure 1.9, pour un taux de survie cellulaire de 0,1, l’EBR obtenu
selon l’expression (1.19) vaut :
(
)
(
)
0,1 ;X(250 keV
7,5 Gy
EBR
2
3,8 Gy
0,1 ;
(50) Be
D
D
n d
=
=
≅
ª
º
+
¬
¼