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Physique appliquée à l’exposition externe : dosimétrie et radioprotection
1.2 Dommages biologiques et efficacité biologique
relative (EBR)
1.2.1 Radiolésions sur l’ADN de la cellule
Lors d’une exposition à un rayonnement directement ou indirectement ionisant, les cellules sont impactées et en particulier l’élément le plus radiosensible
de celles-ci : le noyau et sa molécule d’ADN. Les dommages à l’ADN peuvent
être causés soit directement, c’est-à-dire par ionisation de la molécule au passage du rayonnement ionisant, soit indirectement suite à une interaction chimique avec un radical libre produit par l’irradiation. Un radical est une molécule ayant un électron de valence non parié et est pour cette raison très réactif.
Un radical libre est un radical errant, n’ayant pas encore réagi et de ce fait
représentant un danger pour son voisinage. Leur durée de vie est de l’ordre de
10
–5 s. Par exemple, l’ionisation d’une molécule d’eau créera, après quelques
réactions chimiques successives, le radical OH (radical hydroxyle) très réactif,
capable d’endommager la molécule d’ADN si elle se situe dans son voisinage.
Cette action indirecte, par l’intermédiaire de radicaux, est le mécanisme dominant de formation des dommages pour de la radiation à bas TLE, comme les
rayons X.
Le corps humain étant composé à 70 % d’eau, on peut dire que la majorité
des dommages se fera via le radical OH. Cela justifie l’usage répandu de l’eau
comme milieu irradié dans les études en radiobiologie. Les lésions radioinduites au niveau de l’ADN consécutives à une exposition sont de plusieurs
natures : cassure simple ou double brin, formation de pontage ADN-protéines.
La figure 1.8 illustre les différentes lésions possibles sur l’ADN par effet direct
et indirect.
Parmi toutes ces lésions, les cassures double-brins sont considérées comme
les responsables majeurs de l’inactivation cellulaire.
Figure 1.8 – Lésions radio-induites par effet direct et indirect des rayonnements ionisants sur l’ADN, d’après [8], avec l’autorisation de Springer Heidelberg.
Physique appliquée à l’exposition externe : dosimétrie et radioprotection
1.2 Dommages biologiques et efficacité biologique
relative (EBR)
1.2.1 Radiolésions sur l’ADN de la cellule
Lors d’une exposition à un rayonnement directement ou indirectement ionisant, les cellules sont impactées et en particulier l’élément le plus radiosensible
de celles-ci : le noyau et sa molécule d’ADN. Les dommages à l’ADN peuvent
être causés soit directement, c’est-à-dire par ionisation de la molécule au passage du rayonnement ionisant, soit indirectement suite à une interaction chimique avec un radical libre produit par l’irradiation. Un radical est une molécule ayant un électron de valence non parié et est pour cette raison très réactif.
Un radical libre est un radical errant, n’ayant pas encore réagi et de ce fait
représentant un danger pour son voisinage. Leur durée de vie est de l’ordre de
10
–5 s. Par exemple, l’ionisation d’une molécule d’eau créera, après quelques
réactions chimiques successives, le radical OH (radical hydroxyle) très réactif,
capable d’endommager la molécule d’ADN si elle se situe dans son voisinage.
Cette action indirecte, par l’intermédiaire de radicaux, est le mécanisme dominant de formation des dommages pour de la radiation à bas TLE, comme les
rayons X.
Le corps humain étant composé à 70 % d’eau, on peut dire que la majorité
des dommages se fera via le radical OH. Cela justifie l’usage répandu de l’eau
comme milieu irradié dans les études en radiobiologie. Les lésions radioinduites au niveau de l’ADN consécutives à une exposition sont de plusieurs
natures : cassure simple ou double brin, formation de pontage ADN-protéines.
La figure 1.8 illustre les différentes lésions possibles sur l’ADN par effet direct
et indirect.
Parmi toutes ces lésions, les cassures double-brins sont considérées comme
les responsables majeurs de l’inactivation cellulaire.
Figure 1.8 – Lésions radio-induites par effet direct et indirect des rayonnements ionisants sur l’ADN, d’après [8], avec l’autorisation de Springer Heidelberg.