Généralité
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1. Résistance des entérocoques vis à vis des β-lactamines
Les entérocoques sont beaucoup plus résistants de façon intrinsèque, envers les antimicrobiens
que d’autres bactéries à Gram-positif cliniquement importantes. Bien que la raison de cette
observation soit encore mal connue, mais cela est probablement dû à leur besoin de survie, et
de persistance dans des écosystèmes hautement compétitifs et potentiellement défavorable, tels
que le tractus gastro-intestinal (Tannock et Cook, 2002).
Résistance naturelle « intrinsèque »
Les entérocoques présentent une résistance intrinsèque aux céphalosporines, et une sensibilité
étendue (Fontana et al, 1994). En revanche, la résistance à la pénicilline est principalement
liée à des mutations ou à la surproduction de la pbp5, qui est une protéine liant la pénicilline
(Arias et Murray, 2012).
Résistance acquise « extrinsèque »
Les antibiotiques de la famille des bêta-lactamines inhibent la croissance des bactéries, en
servant de substrat de suicide pour la D-transpeptidase (également connu sous le nom de
protéine de liaison à la pénicilline ou PLP), qui catalysent la réticulation des chaines peptidiques
latérales du peptidoglycane au cours de la synthèse de ce dernier. Une fois modifiés par un
antibiotique de type bêta-lactame, les PLPs sont inactivées, ce qui empêche la synthèse continue
de la paroi cellulaire (Shepard et Gilmore, 2002).
Figure 10 : Structure de la paroi bactérienne (Emilie Cardot Martin et al., 2019)
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1. Résistance des entérocoques vis à vis des β-lactamines
Les entérocoques sont beaucoup plus résistants de façon intrinsèque, envers les antimicrobiens
que d’autres bactéries à Gram-positif cliniquement importantes. Bien que la raison de cette
observation soit encore mal connue, mais cela est probablement dû à leur besoin de survie, et
de persistance dans des écosystèmes hautement compétitifs et potentiellement défavorable, tels
que le tractus gastro-intestinal (Tannock et Cook, 2002).
Résistance naturelle « intrinsèque »
Les entérocoques présentent une résistance intrinsèque aux céphalosporines, et une sensibilité
étendue (Fontana et al, 1994). En revanche, la résistance à la pénicilline est principalement
liée à des mutations ou à la surproduction de la pbp5, qui est une protéine liant la pénicilline
(Arias et Murray, 2012).
Résistance acquise « extrinsèque »
Les antibiotiques de la famille des bêta-lactamines inhibent la croissance des bactéries, en
servant de substrat de suicide pour la D-transpeptidase (également connu sous le nom de
protéine de liaison à la pénicilline ou PLP), qui catalysent la réticulation des chaines peptidiques
latérales du peptidoglycane au cours de la synthèse de ce dernier. Une fois modifiés par un
antibiotique de type bêta-lactame, les PLPs sont inactivées, ce qui empêche la synthèse continue
de la paroi cellulaire (Shepard et Gilmore, 2002).
Figure 10 : Structure de la paroi bactérienne (Emilie Cardot Martin et al., 2019)
