Généralité
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Tableau 3 : Résistance intrinsèque aux antimicrobiens chez les entérocoques (Tremblay,
2012)
Antimicrobiens
Mécanismes de résistance intrinsèque
Bêta-lactamines
Surproduction de PLP de faible affinité et/ou diminution d’affinité
pour la liaison des bêta-lactamines.
Aminoglycosides
Membrane cellulaire imperméable, faible entrée, et manque d’une
chaîne de transport d’électrons.
Clindamycine et Lincomycine
(E. faecalis)
Faible entrée et faible perméabilité.
Quinolones
Faible perméabilité, entrée réduite et environnement anaérobie.
Triméthoprime- Sulfaméthoxazole Résistance in vivo par l’utilisation de folates exogènes.
Streptogramines A (E. faecalis)
Entrée réduite par transporteur ABC.
Glycopeptides (E.gallinarum et E.
casseliflavus)
Présence d’une ligase D-Ala-D-Ser (phénotype Van C).
h) Mécanismes moléculaires de la résistance des entérocoques aux antibiotiques
La recherche de nouvelles molécules s’avère nécessaire car, dès le début de l’ère de
l’antibiothérapie, les bactéries ont montré qu’elles pouvaient devenir résistantes aux
antibiotiques. Cette capacité est liée à un ou plusieurs mécanismes biochimiques, qui impliquent
l’étude des interactions entre l’antibiotique et les voies métaboliques de la bactérie (Berche et
al., 1988).
Figure 9 : Mécanismes essentiels de la résistance des entérocoques aux antibiotiques (Arias
et Murray, 2012).
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Tableau 3 : Résistance intrinsèque aux antimicrobiens chez les entérocoques (Tremblay,
2012)
Antimicrobiens
Mécanismes de résistance intrinsèque
Bêta-lactamines
Surproduction de PLP de faible affinité et/ou diminution d’affinité
pour la liaison des bêta-lactamines.
Aminoglycosides
Membrane cellulaire imperméable, faible entrée, et manque d’une
chaîne de transport d’électrons.
Clindamycine et Lincomycine
(E. faecalis)
Faible entrée et faible perméabilité.
Quinolones
Faible perméabilité, entrée réduite et environnement anaérobie.
Triméthoprime- Sulfaméthoxazole Résistance in vivo par l’utilisation de folates exogènes.
Streptogramines A (E. faecalis)
Entrée réduite par transporteur ABC.
Glycopeptides (E.gallinarum et E.
casseliflavus)
Présence d’une ligase D-Ala-D-Ser (phénotype Van C).
h) Mécanismes moléculaires de la résistance des entérocoques aux antibiotiques
La recherche de nouvelles molécules s’avère nécessaire car, dès le début de l’ère de
l’antibiothérapie, les bactéries ont montré qu’elles pouvaient devenir résistantes aux
antibiotiques. Cette capacité est liée à un ou plusieurs mécanismes biochimiques, qui impliquent
l’étude des interactions entre l’antibiotique et les voies métaboliques de la bactérie (Berche et
al., 1988).
Figure 9 : Mécanismes essentiels de la résistance des entérocoques aux antibiotiques (Arias
et Murray, 2012).