Généralité
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1.1- Résistance naturelle aux Pénicillines
Les entérocoques sont moins sensibles aux Pénicillines G et A que les streptocoques (leurs CMI
habituelles sont comprises entre 1 mg/l et plus de 8 mg/l, contre 0.1 mg/l pour la plupart des
Streptocoques du groupe D). Ceci est dû au fait que les entérocoques expriment des PLP de bas
poids moléculaires de plus faible affinité pour les bêta-lactamines. Dans les infections graves à
entérocoques, il faudra donc utiliser ces antibiotiques en association avec un antibiotique d'une
autre famille. La Pipéracilline, l'imipenème, l'association Amoxicilline-Acide Clavulanique
n'apportent pas de gain d'activité sur les entérocoques par rapport aux pénicillines A. Enfin, les
entérocoques sont naturellement résistants aux pénicillines M (Frency et al. 1994 ; Jehl et al.
2000, Facklam et al. 2003 ; Kauffman, 2003).
1.2- Résistances naturelle aux céphalosporines
Les entérocoques sont naturellement résistants aux céphalosporines. L'utilisation massive de
cette famille d’antibiotique est probablement un des mécanismes expliquant l'émergence
actuelle des entérocoques comme pathogènes hospitaliers.
2. Résistance des entérocoques vis-à-vis des glycopeptides
L'utilisation intensive de la Vancomycine, des céphalosporines de troisième génération et des
lactames similaires, présentent le facteur de risque le plus important pour l'apparition de l'ERV
« Entérocoques Résistants à la Vancomycine » (Edmond et al, 1995). A présent, il existe neuf
groupes de gènes conférant une résistance aux glycopeptides (Van A, Van B, Van C, Van D,
Van E, Van F, Van G, Van L, Van M, Van N), ils ont été décrits chez la plupart des espèces des
entérocoques (Werner, 2012). Huit résultent d’une résistance acquise (VanA, B, D, E, G, L, M
et N) et un résulte d’une résistance intrinsèque chez E. gallinarum et E. casseliflavus (Van C)
(Courvalin et Leclercq, 2012).
Le type prédominant de la résistance est « Van A », il est hautement transférable à d’autres
pathogènes, il fait partie du dérivé de transposon « Tn3 » qui a été trouvé dans des plasmides
conjugatif de différentes familles (Frietas et al , 2013 ) .
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1.1- Résistance naturelle aux Pénicillines
Les entérocoques sont moins sensibles aux Pénicillines G et A que les streptocoques (leurs CMI
habituelles sont comprises entre 1 mg/l et plus de 8 mg/l, contre 0.1 mg/l pour la plupart des
Streptocoques du groupe D). Ceci est dû au fait que les entérocoques expriment des PLP de bas
poids moléculaires de plus faible affinité pour les bêta-lactamines. Dans les infections graves à
entérocoques, il faudra donc utiliser ces antibiotiques en association avec un antibiotique d'une
autre famille. La Pipéracilline, l'imipenème, l'association Amoxicilline-Acide Clavulanique
n'apportent pas de gain d'activité sur les entérocoques par rapport aux pénicillines A. Enfin, les
entérocoques sont naturellement résistants aux pénicillines M (Frency et al. 1994 ; Jehl et al.
2000, Facklam et al. 2003 ; Kauffman, 2003).
1.2- Résistances naturelle aux céphalosporines
Les entérocoques sont naturellement résistants aux céphalosporines. L'utilisation massive de
cette famille d’antibiotique est probablement un des mécanismes expliquant l'émergence
actuelle des entérocoques comme pathogènes hospitaliers.
2. Résistance des entérocoques vis-à-vis des glycopeptides
L'utilisation intensive de la Vancomycine, des céphalosporines de troisième génération et des
lactames similaires, présentent le facteur de risque le plus important pour l'apparition de l'ERV
« Entérocoques Résistants à la Vancomycine » (Edmond et al, 1995). A présent, il existe neuf
groupes de gènes conférant une résistance aux glycopeptides (Van A, Van B, Van C, Van D,
Van E, Van F, Van G, Van L, Van M, Van N), ils ont été décrits chez la plupart des espèces des
entérocoques (Werner, 2012). Huit résultent d’une résistance acquise (VanA, B, D, E, G, L, M
et N) et un résulte d’une résistance intrinsèque chez E. gallinarum et E. casseliflavus (Van C)
(Courvalin et Leclercq, 2012).
Le type prédominant de la résistance est « Van A », il est hautement transférable à d’autres
pathogènes, il fait partie du dérivé de transposon « Tn3 » qui a été trouvé dans des plasmides
conjugatif de différentes familles (Frietas et al , 2013 ) .