Chapitre I : Généralités
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En 1986, certains E. faecium ont montré une résistance aux antibiotiques
glycopeptidiques (vancomycine et teicoplanine) (LeBlanc, 2006). L'émergence de souches
résistantes à la vancomycine est d'autant plus alarmante que cet antibiotique est considéré
comme un dernier recours dans le traitement des infections à entérocoques. De plus, il est
souvent utilisé comme alternative à l'ampicilline, à la pénicilline et aux aminoglycosides.
1.5 Les facteurs de virulence
Les facteurs de virulence permettent la colonisation et l’invasion des tissus ainsi que la
perméabilisation des cellules épithéliales contournant ainsi les défenses immunitaires de l’hôte
(Franz et al., 2004). Les facteurs de virulence les plus couramment étudiés chez les
entérocoques sont la production de substances d’agrégation, la production de cytolysine
(bactériocine) et les activités enzymatiques.
La substance d’agrégation (SA) est une glycoprotéine codée par un gène plasmidique régulé
par des phéromones. Ces dernières favorisent le lien à des récepteurs de la surface des
eucaryotes, jouent un rôle essentiel dans la colonisation de l’hôte (Jett et al., 1994) et facilitent
le transfert des plasmides. L’adhérence des bactéries aux tissus de l’hôte étant une étape cruciale
dans le processus d’infection, la présence de SA dans les souches peut conduire à
l’accroissement de la capacité de colonisation (Eaton et al., 2001).
La cytolysine ou β-hémolysine est le facteur de virulence le plus étudié. Cette toxine peptidique
lyse les cellules animales en générant des pores dans la membrane cellulaire. La production de
cytolysine semble être un facteur de risque important lié aux entérocoques pathogènes, ce
mécanisme de lyse étant une stratégie bactérienne pour contourner les réactions immunitaires
chez l’hôte (LeBlanc, 2006). Les gènes de cytolysine sont souvent portés par des plasmides et
régulés par des phéromones. La fréquence de mortalité causée par une infection par entérocoque
β-hémolytique est cinq fois supérieure à celle observée par une infection à entérocoques nonβ-hémolytiques (Huycke et al., 1991). Une étude suggère que la combinaison d’hémolysine et
de la substance d’agrégation entraine une mortalité accrue dans l’endocardite due à E. faecalis
(Chow et al., 1993).
Les autres facteurs sont les enzymes hydrolytiques produites telles que l’hyaluronidase, la
gélatinase et la sérine protéase (Fisher et al., 2009). L’hyaluronidase est une enzyme qui
dégrade l’acide hyaluronique, constituant majeur de la matrice extracellulaire des cellules
animales (Kayser, 2003). La gélatinase est l’un des facteurs de virulence largement étudié chez
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En 1986, certains E. faecium ont montré une résistance aux antibiotiques
glycopeptidiques (vancomycine et teicoplanine) (LeBlanc, 2006). L'émergence de souches
résistantes à la vancomycine est d'autant plus alarmante que cet antibiotique est considéré
comme un dernier recours dans le traitement des infections à entérocoques. De plus, il est
souvent utilisé comme alternative à l'ampicilline, à la pénicilline et aux aminoglycosides.
1.5 Les facteurs de virulence
Les facteurs de virulence permettent la colonisation et l’invasion des tissus ainsi que la
perméabilisation des cellules épithéliales contournant ainsi les défenses immunitaires de l’hôte
(Franz et al., 2004). Les facteurs de virulence les plus couramment étudiés chez les
entérocoques sont la production de substances d’agrégation, la production de cytolysine
(bactériocine) et les activités enzymatiques.
La substance d’agrégation (SA) est une glycoprotéine codée par un gène plasmidique régulé
par des phéromones. Ces dernières favorisent le lien à des récepteurs de la surface des
eucaryotes, jouent un rôle essentiel dans la colonisation de l’hôte (Jett et al., 1994) et facilitent
le transfert des plasmides. L’adhérence des bactéries aux tissus de l’hôte étant une étape cruciale
dans le processus d’infection, la présence de SA dans les souches peut conduire à
l’accroissement de la capacité de colonisation (Eaton et al., 2001).
La cytolysine ou β-hémolysine est le facteur de virulence le plus étudié. Cette toxine peptidique
lyse les cellules animales en générant des pores dans la membrane cellulaire. La production de
cytolysine semble être un facteur de risque important lié aux entérocoques pathogènes, ce
mécanisme de lyse étant une stratégie bactérienne pour contourner les réactions immunitaires
chez l’hôte (LeBlanc, 2006). Les gènes de cytolysine sont souvent portés par des plasmides et
régulés par des phéromones. La fréquence de mortalité causée par une infection par entérocoque
β-hémolytique est cinq fois supérieure à celle observée par une infection à entérocoques nonβ-hémolytiques (Huycke et al., 1991). Une étude suggère que la combinaison d’hémolysine et
de la substance d’agrégation entraine une mortalité accrue dans l’endocardite due à E. faecalis
(Chow et al., 1993).
Les autres facteurs sont les enzymes hydrolytiques produites telles que l’hyaluronidase, la
gélatinase et la sérine protéase (Fisher et al., 2009). L’hyaluronidase est une enzyme qui
dégrade l’acide hyaluronique, constituant majeur de la matrice extracellulaire des cellules
animales (Kayser, 2003). La gélatinase est l’un des facteurs de virulence largement étudié chez