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Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
critique du Pays de Galles (femmes consommant des produits de la mer de la baie
de Cardiff) et l’irradiation des ovocytes, une estimation des effets héréditaires
a été réalisée. La fréquence de survenue d’effets héréditaires graves résultant de
cette exposition est estimée à environ 1 x 10-6 à comparer à l’incidence spontanée
pour ce type d’effets de 3 à 4 % (AGIR, 2007).
Peu d’études ont été réalisées sur les conséquences biologiques de l’exposition au tritium organique (OBT) et surtout, les résultats diffèrent fortement en
fonction du protocole expérimental. La quasi-totalité des résultats se rapportent
à des études sur des cellules en culture ou sur des modèles animaux exposés par
injection intraveineuse de molécules tritiées. Dans ces conditions, les effets mutagènes précoces d’acides aminés tritiés (molécules précurseurs des constituants du
matériel génétique) présentent des EBR se situant entre 1 et 12; quelques études
mettent en évidence des EBR très supérieurs à 10, pouvant même atteindre 100 ou
1000.
Que l’origine alimentaire soit l’eau tritiée ou des molécules organiques, le
comportement du tritium organiquement lié dans les tissus peut susciter des interrogations sur son niveau de toxicité :
- son incorporation est possible au sein d’une molécule d’ADN à partir du
compartiment de l’eau libre intracellulaire ou de précurseurs tritiés de l’ADN.
Ainsi, le faible parcours moyen du rayonnement bêta émis par le tritium
(< 1 pm) entraîne dans 80 % des cas une irradiation locale à l’intérieur même
du noyau. Le tritium incorporé peut alors induire une mutagenèse ;
- toutes les molécules organiques tritiées passent facilement la barrière placentaire. Comme, chez l’embryon, les mécanismes de prolifération, migration et
différentiation sont étroitement liés, l’irradiation bêta du tritium peut avoir
localement des conséquences en termes d’apoptose (mort cellulaire) et de
mutagenèse. Ces deux phénomènes sont susceptibles d’induire des modifications fonctionnelles (altération de l’organogenèse) ou mutagènes.
Quelle que soit la forme chimique d’entrée, la distribution rapide aboutit à un
équilibre entre concentration maternelle (CM) et concentration fœtale (CF) tel que
le lappoi t CF/CM est égal à 1,6 (CIPR, 2001). Le tritium se répartit tout d’abord
uniformément dans tous les tissus fœtaux; le métabolisme dépend de la forme
HTO ou OBT. Des études ont été réalisées sur des modèles animaux in vivo ou in $
v/7/o (culture de cellules cérébrales par exemple). Cependant, il existe des varia- =
lions entre les fœtus d’espèces différentes. Par exemple, les fœtus humains ont un ;
rappor t poids du cerveau/poids total plus élevé, ainsi qu’un poids du tissu adipeux
plus important que les autres mammifères.
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Leau tritiée, après inhalation ou ingestion, passe totalement et rapidement ।
dans la circulation maternelle et traverse le placenta. Au cours de la croissance g
m utero, les teneurs en eau libre diminuent (920 mL-kg'1 ; à 9 semaines pour un j
embryon de 10 g et 700 mL-kg-1 à la naissance pour un nouveau-né de 3,5 kg)- j
et e es évoluent également chez la mère avec une augmentation du pool d eau ।
ruiTr\el'e ^eS §raisses- Cette évolution peut augmenter la période biologique de »
HTO chez la mère (12 jours environ en fin de grossesse au lieu de 9,6 jours). Les ®
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