Plutonium
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risque existe mais pourrait être réduit par lavage pulmonaire. Le risque essentiel
après intoxication au plutonium est donc un risque à long terme.
3.4.1. Données animales expérimentales
De nombreuses études animales ont été menées après contamination par du
Pu-nitrate ou du PuO2, principalement chez le chien et le rat. Les études épidémiologiques sont en accord avec les données expérimentales, à savoir, une induction de tumeurs pulmonaires, hépatiques ou osseuses en fonction de la forme
physico-chimique du Pu, ainsi que l’apparition de fibroses pulmonaires pour les
animaux exposés aux plus fortes doses. Ces pathologies suivent une relation doseréponse. Les tumeurs pulmonaires sont principalement d’origine épithéliales, avec
une prédominance d’adénocarcinomes et de carcinomes bronchio-alvéolaires.
Les inhalations de formes insolubles de plutonium peuvent générer des cancers
du poumon chez l’animal. Des études américaines réalisées chez le rat et le chien
montrent une relation dose/effet de type quadratique avec une réponse maximale
pour une dose au poumon de 8 à 10 Gy et un « pseudo-seuil » pour une dose d’environ 1 Gy ce qui correspondrait chez l’homme à un dépôt d’environ 200 kBq de
239PuO2.
Les formes les plus solubles (nitrate, citrate) induisent préférentiellement des
tumeurs osseuses, de type ostéosarcomes. Des pathologies non cancéreuses
sont également observées. Il s’agit principalement de lymphopénies ainsi que
d atrophies et de fibroses des nœuds lymphatiques thoraciques après inhalation
(Muggenburg et al., 2008).
Le plutonium ne semble pas induire de leucémie, ni chez 1 animal ni chez
l’homme.
Les études expérimentales visent également à mieux comprendre les mécanismes d’induction de tumeurs, afin de déterminer les paramètres physico-chimiques du Pu influençant l’apparition de pathologies. Ainsi, 1 analyse des données
de la littérature suggère le rôle déterminant de l’hétérogénéité de la répartition de
la dose et au sein des poumons sur le risque d'apparition de tumeurs pulmonaires.
Ces conclusions sont fondées sur les observations suivantes :
s
-le potentiel tumorigénique du 238PuO2 est supérieur à celui du
PuO2, la
forte activité spécifique du 238Pu générant une fragmentation des partrcules
d’oxyde et donc une répartition plus homogène des partrcules (Sanders et al.,
1988);
- 1 incidence de tumeurs pulmonaires est beaucoup plus élevée après inhalation
de 239Pu sous forme nitrate que sous forme oxyde (Dagle et al., 1989),
-pour une même dose aux poumons, le risque de car}^er pulmonaire est
dautant plus important que la taille des particules de
PuO2 mia ees es
faible (Muggenburg et al., 2008).
w
?
Q
d
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risque existe mais pourrait être réduit par lavage pulmonaire. Le risque essentiel
après intoxication au plutonium est donc un risque à long terme.
3.4.1. Données animales expérimentales
De nombreuses études animales ont été menées après contamination par du
Pu-nitrate ou du PuO2, principalement chez le chien et le rat. Les études épidémiologiques sont en accord avec les données expérimentales, à savoir, une induction de tumeurs pulmonaires, hépatiques ou osseuses en fonction de la forme
physico-chimique du Pu, ainsi que l’apparition de fibroses pulmonaires pour les
animaux exposés aux plus fortes doses. Ces pathologies suivent une relation doseréponse. Les tumeurs pulmonaires sont principalement d’origine épithéliales, avec
une prédominance d’adénocarcinomes et de carcinomes bronchio-alvéolaires.
Les inhalations de formes insolubles de plutonium peuvent générer des cancers
du poumon chez l’animal. Des études américaines réalisées chez le rat et le chien
montrent une relation dose/effet de type quadratique avec une réponse maximale
pour une dose au poumon de 8 à 10 Gy et un « pseudo-seuil » pour une dose d’environ 1 Gy ce qui correspondrait chez l’homme à un dépôt d’environ 200 kBq de
239PuO2.
Les formes les plus solubles (nitrate, citrate) induisent préférentiellement des
tumeurs osseuses, de type ostéosarcomes. Des pathologies non cancéreuses
sont également observées. Il s’agit principalement de lymphopénies ainsi que
d atrophies et de fibroses des nœuds lymphatiques thoraciques après inhalation
(Muggenburg et al., 2008).
Le plutonium ne semble pas induire de leucémie, ni chez 1 animal ni chez
l’homme.
Les études expérimentales visent également à mieux comprendre les mécanismes d’induction de tumeurs, afin de déterminer les paramètres physico-chimiques du Pu influençant l’apparition de pathologies. Ainsi, 1 analyse des données
de la littérature suggère le rôle déterminant de l’hétérogénéité de la répartition de
la dose et au sein des poumons sur le risque d'apparition de tumeurs pulmonaires.
Ces conclusions sont fondées sur les observations suivantes :
s
-le potentiel tumorigénique du 238PuO2 est supérieur à celui du
PuO2, la
forte activité spécifique du 238Pu générant une fragmentation des partrcules
d’oxyde et donc une répartition plus homogène des partrcules (Sanders et al.,
1988);
- 1 incidence de tumeurs pulmonaires est beaucoup plus élevée après inhalation
de 239Pu sous forme nitrate que sous forme oxyde (Dagle et al., 1989),
-pour une même dose aux poumons, le risque de car}^er pulmonaire est
dautant plus important que la taille des particules de
PuO2 mia ees es
faible (Muggenburg et al., 2008).
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