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Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
- Le deuxième mécanisme implique la sécrétion de cytokines et/ou d’autres
types de facteurs par la cellule irradiée ou contaminée, facteurs pouvant agir
à distance sur des cellules réceptrices.
Les conséquences des effets de type « bystander » sur les cellules spectatrices
peuvent être multiples et dépendent de facteurs encore mal identifiés : induction
d’une instabilité génétique, apparition de micronoyaux, des mutations géniques
ainsi que la mort cellulaire (appelé aussi DIE pour « death inducing effect »)
(Little, 2003 ; Mothersill et Seymour, 2003).
A l’heure actuelle, on connaît peu de chose sur la nature des facteurs diffusibles
impliqués dans ces effets « bystander ». Certains facteurs ont été proposés comme
jouant un rôle potentiel, ce sont notamment des cytokines comme le TNF-a, IL-1,
IL-6. De plus, différents papiers suggèrent que la production de radicaux libres
oxygénés pourrait jouer un rôle important dans les effets « bystander » radio-induits (Lorimore et al., 2003).
Maintien de / instabilité génétique au cours des générations cellulaires
Sous le terme d instabilité génomique radio-induite, sont regroupés de
Hpç1
6 etS’ Potent'e^ement préjudiciables, observés dans la descendance
initi T r’CS
æeS’ Parf°’s de nombreuses générations après l’irradiation
ehancrp
e,i etSi 1, nc^uent notamment des réarrangements chromosomiques, des
des amnlT S e p °1?'6’ des formations de micronoyaux, des mutations géniques,
cacité dp' T3 10ns’ es adéiations de séquences mini et microsatellites, une effi(Lorimnr?
et ^,eS Aérations dans la maintenance des chromosomes
non elnnaV n ’
a ®ga^ement été montré que la persistance d’aberrations
associé ' l’ \ an§ & esc5endance clonale des cellules irradiées, pouvait aussi être
o servation d une mort cellulaire retardée dans ces cellules.
Conclusion et perspectives
Les cellules sont en danger permanant, sous la menace de stress très variés
aussi bien exogènes qu’endogènes. Ces stress peuvent agir seuls ou de conserve,
potentialisant leurs effets toxiques. La cellule a développé une série de barrières
e ensives et la coordination d’un réseau complexe pour faire face à une immense
variété de dangers. La première barrière est la détoxication des xénobiotiques atm
e prévenir leur action. La deuxième barrière est la réparation des dommages
causes par les xénobiotiques. Cette étape est optimisée en coordonnant le contrôle
du cycle cellulaire et la réparation. La cellule touchée peut également entrer
n communication avec ses voisines ou sa descendance. Enfin si la cellule est
e or ee, p utôt que de représenter un risque pour l’organisme (ceci, se conçût
s e ca re es métazoaires), elle s’auto-neutralise en s’engageant sur la voie e
tenir i Sc^nce,ou de ’a mort cellulaire. Tous ces processus sont destinés à main
d
eS, omeostasæs cellulaires, un défaut dans l’un d’entre eux pouvant avoir
des consequences dramatiques pour l’organisme.
Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
- Le deuxième mécanisme implique la sécrétion de cytokines et/ou d’autres
types de facteurs par la cellule irradiée ou contaminée, facteurs pouvant agir
à distance sur des cellules réceptrices.
Les conséquences des effets de type « bystander » sur les cellules spectatrices
peuvent être multiples et dépendent de facteurs encore mal identifiés : induction
d’une instabilité génétique, apparition de micronoyaux, des mutations géniques
ainsi que la mort cellulaire (appelé aussi DIE pour « death inducing effect »)
(Little, 2003 ; Mothersill et Seymour, 2003).
A l’heure actuelle, on connaît peu de chose sur la nature des facteurs diffusibles
impliqués dans ces effets « bystander ». Certains facteurs ont été proposés comme
jouant un rôle potentiel, ce sont notamment des cytokines comme le TNF-a, IL-1,
IL-6. De plus, différents papiers suggèrent que la production de radicaux libres
oxygénés pourrait jouer un rôle important dans les effets « bystander » radio-induits (Lorimore et al., 2003).
Maintien de / instabilité génétique au cours des générations cellulaires
Sous le terme d instabilité génomique radio-induite, sont regroupés de
Hpç1
6 etS’ Potent'e^ement préjudiciables, observés dans la descendance
initi T r’CS
æeS’ Parf°’s de nombreuses générations après l’irradiation
ehancrp
e,i etSi 1, nc^uent notamment des réarrangements chromosomiques, des
des amnlT S e p °1?'6’ des formations de micronoyaux, des mutations géniques,
cacité dp' T3 10ns’ es adéiations de séquences mini et microsatellites, une effi(Lorimnr?
et ^,eS Aérations dans la maintenance des chromosomes
non elnnaV n ’
a ®ga^ement été montré que la persistance d’aberrations
associé ' l’ \ an§ & esc5endance clonale des cellules irradiées, pouvait aussi être
o servation d une mort cellulaire retardée dans ces cellules.
Conclusion et perspectives
Les cellules sont en danger permanant, sous la menace de stress très variés
aussi bien exogènes qu’endogènes. Ces stress peuvent agir seuls ou de conserve,
potentialisant leurs effets toxiques. La cellule a développé une série de barrières
e ensives et la coordination d’un réseau complexe pour faire face à une immense
variété de dangers. La première barrière est la détoxication des xénobiotiques atm
e prévenir leur action. La deuxième barrière est la réparation des dommages
causes par les xénobiotiques. Cette étape est optimisée en coordonnant le contrôle
du cycle cellulaire et la réparation. La cellule touchée peut également entrer
n communication avec ses voisines ou sa descendance. Enfin si la cellule est
e or ee, p utôt que de représenter un risque pour l’organisme (ceci, se conçût
s e ca re es métazoaires), elle s’auto-neutralise en s’engageant sur la voie e
tenir i Sc^nce,ou de ’a mort cellulaire. Tous ces processus sont destinés à main
d
eS, omeostasæs cellulaires, un défaut dans l’un d’entre eux pouvant avoir
des consequences dramatiques pour l’organisme.