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Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
cence. Il est donc suggéré que l’intensité du signal, le type tissulaire et le microenvironnement pourraient jouer un rôle en potentialisant ou en supprimant la
réponse de sénescence (pour revue : Courtois-Cox et al., 2008 ; Prieur et Peeper,
2008 ; Mallette et Ferbeyre, 2007).
Ce mécanisme de maintien du génome (OIS) pourrait donc être généralisé
à tout agent produisant des dommages ou des ERO, et à de nombreux agents
xénobiotiques ou génotoxiques engendrant des dommages sur l’ADN et des ERO
(figure 3).
Sénescence
igur e 3 ■ Induction de la sénescence par les xénobiotiques. Une contamination par
un xenobiotique peut induire un stress réplication des dommages à l’ADN ou une augmentation des ERO. Ces deux derniers types de dommages peuvent à leur tour affecter
coaséquence serait donc l’induction de la réponse aux dommages a
ont une des réponses est l’induction de la sénescence.
2-3.6. La réponse adaptative et les effets non ciblés
Les études menées après tr t
contamination de molécule
m ement aux rayonnements ionisants ou après
autres types de réponse ceH l/- 10acdves ont f^t apparaître l’existence de deux
ciblés. Ces processus faisant
^P°nSe adaPtative (RA) et les effets non
pris en compte dans un rnnt / ei venn ^es stress oxydants, ils doivent donc être
, Sous le terme d’effets ”
“ * ‘“æ0'0^6'
d observation très différent/^eS rad'adons’ sor|t regroupés différents types
d effets non ciblés essentielle^ UnS ^eS autres- En effet, si généralement on parle
^instabilité génétique « transe/60* P°Ur 'eS epPets de type « bystander », la RAet
1 existence de ces effets n’est eneratlonnede >y peuvent également être incluses. Si
très peu d’informations sur l/ U§ Contestée’ nous n’avons, à l’heure actuelle, que
effets.
s mécanismes moléculaires mis en cause dans ces
effets.
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