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Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
de synthèse non programmée de l’ADN est indiqué si les lésions sont réparées
via des systèmes associés au remplacement de plusieurs nucléotides, ce qui n’est
pas le cas des lesions réparées par des voies dites brèche courte de la Réparation
par Excision de Bases. L’information mesurée est quantitative mais ne permet pas
évaluer le potentiel mutagène des agents testés. Par ailleurs, la nature des lésions
cieees ne peut pas être déterminée par ce test.
e test s applique aussi bien aux cellules cultivées in vitro (cellules primaires
ou ignees) ( , adle et al., 1994) qu’à des hépatocytes de mammifères (de rat, par
xemp e) isoles apres traitement des animaux (Butterworth et al., 1987). Pour la
Slon w w'vo du test, il est nécessaire de s’assurer que la substance testée atteint
&Hpe C1.. e avant de tirer des conclusions des résultats. Des marquages alternatinn Ha 11 L'83*101] j radioactivité sont maintenant proposés. Cependant l’utilisat fn -fCe eJnft ° e’ qUi reSte délicate à appliquer tout en étant peu informative,
nrofit J61?61! a 1SCUtde (Kirkland et al., 2005). Elle pourrait être abandonnée au
profit du test des comètes en toxicologie réglementaire.
sure fonctionnelle de la réparation de l’ ADN sur microsupport
simultanérnA^tUa-ppCentS’ m^n^atur’sés et multiplexés, permettent de quantifier
extraits cell I dlfferentes activités de réparation de l’ADN présentes dansées
immobilisée aires’ vis-à-vis de lésions spécifiques incorporées dans des ADN
cZcté ’ é ™ Support-L’activité des principales ADN-glycosylases peut être
dans des olipnrJ TeSUJe du taux de coupure de lésions spécifiques incorporées
2005) tandis nJæJ0 \
syntllèse fixés sur un même support (Guerniou étal.,
céder aux activir '
eS1°nS cæ®es dans des ADN plasmidiques permettent d’acsion de bases etnT exClslor‘/resyntllèse des enzymes de la réparation par excitest est au’il nerP ^T^1011
nucléotides (Millau et al., 2008). L’avantage de ce
déterminer leur
eme,nt d’identifier des inhibiteurs de la réparation et de
Des études sont
action sur ces deux voies de la réparation de l’ADN.
prédictif de la toxiN^a & 1 ude déterminer la pertinence de ce test comme test
réparation induit sur
PW“°W‘
3. Conséquences cytogénétiques
Les lésions de l’ADN
. •
cellule survit, à une i
n leParees ou mal réparées peuvent conduire, si la j
tion d’échanges de chrr>S
génomique se traduisant notamment par l’appari- «
noyaux quantifiables
' • ,es^œurs’ d’aberrations chromosomiques et de micro- •
sont classiquement utilisés chez p?echniques de cytogénétique. Ces marqueurs ?
composés chimiques (Albertin’ t d0I^me Pour suiyre les effets génotoxiques oc j
réplication de l’ADN^ur^d,S
°CI '<^ent’clues de chromatides soeurs d’un chromo- j
est considéré comme finx?'11386 de la matrice ADN. Ce processus de réparation ?
e Puisqu’aucune information génétique n’est en général
Toxicologie nucléaire environnementale et humaine
de synthèse non programmée de l’ADN est indiqué si les lésions sont réparées
via des systèmes associés au remplacement de plusieurs nucléotides, ce qui n’est
pas le cas des lesions réparées par des voies dites brèche courte de la Réparation
par Excision de Bases. L’information mesurée est quantitative mais ne permet pas
évaluer le potentiel mutagène des agents testés. Par ailleurs, la nature des lésions
cieees ne peut pas être déterminée par ce test.
e test s applique aussi bien aux cellules cultivées in vitro (cellules primaires
ou ignees) ( , adle et al., 1994) qu’à des hépatocytes de mammifères (de rat, par
xemp e) isoles apres traitement des animaux (Butterworth et al., 1987). Pour la
Slon w w'vo du test, il est nécessaire de s’assurer que la substance testée atteint
&Hpe C1.. e avant de tirer des conclusions des résultats. Des marquages alternatinn Ha 11 L'83*101] j radioactivité sont maintenant proposés. Cependant l’utilisat fn -fCe eJnft ° e’ qUi reSte délicate à appliquer tout en étant peu informative,
nrofit J61?61! a 1SCUtde (Kirkland et al., 2005). Elle pourrait être abandonnée au
profit du test des comètes en toxicologie réglementaire.
sure fonctionnelle de la réparation de l’ ADN sur microsupport
simultanérnA^tUa-ppCentS’ m^n^atur’sés et multiplexés, permettent de quantifier
extraits cell I dlfferentes activités de réparation de l’ADN présentes dansées
immobilisée aires’ vis-à-vis de lésions spécifiques incorporées dans des ADN
cZcté ’ é ™ Support-L’activité des principales ADN-glycosylases peut être
dans des olipnrJ TeSUJe du taux de coupure de lésions spécifiques incorporées
2005) tandis nJæJ0 \
syntllèse fixés sur un même support (Guerniou étal.,
céder aux activir '
eS1°nS cæ®es dans des ADN plasmidiques permettent d’acsion de bases etnT exClslor‘/resyntllèse des enzymes de la réparation par excitest est au’il nerP ^T^1011
nucléotides (Millau et al., 2008). L’avantage de ce
déterminer leur
eme,nt d’identifier des inhibiteurs de la réparation et de
Des études sont
action sur ces deux voies de la réparation de l’ADN.
prédictif de la toxiN^a & 1 ude déterminer la pertinence de ce test comme test
réparation induit sur
PW“°W‘
3. Conséquences cytogénétiques
Les lésions de l’ADN
. •
cellule survit, à une i
n leParees ou mal réparées peuvent conduire, si la j
tion d’échanges de chrr>S
génomique se traduisant notamment par l’appari- «
noyaux quantifiables
' • ,es^œurs’ d’aberrations chromosomiques et de micro- •
sont classiquement utilisés chez p?echniques de cytogénétique. Ces marqueurs ?
composés chimiques (Albertin’ t d0I^me Pour suiyre les effets génotoxiques oc j
réplication de l’ADN^ur^d,S
°CI '<^ent’clues de chromatides soeurs d’un chromo- j
est considéré comme finx?'11386 de la matrice ADN. Ce processus de réparation ?
e Puisqu’aucune information génétique n’est en général