QUELQUES ASPECTS PARTICULIERS DE LA BIOLOGIE DES VIRUS
un tel sarcome et qu’on injecte le filtrat acellulaire obtenu à un jeune poussin de
trois jours, un sarcome se développe chez celui-ci, au bout de quatre jours, au
point d’inoculation. On induit ainsi la formation de tumeurs par un virus in vivo.
Ces cellules tumorales peuvent être greffées à un autre poussin, elles provoquent
très souvent la formation de sarcomes L
On peut également infecter, à l’aide du filtrat acellulaire de sarcome de Rous,
des fibroblastes de poulet en culture. On constate alors l’apparition de foyers
de cellules ne manifestant plus d’inhibition de contact et qui, par conséquent,
s’empilent au lieu de se limiter à une monocouche. On a induit la formation de
tumeurs in vitro. On peut en effet prouver la nature tumorale de ces cellules en
les inoculant à un poussin. Elles provoquent l’apparition d’un sarcome au point
d’inoculation, tout comme des cellules de sarcome naturel.
Le sarcome de Rous est dû à l’action d’un virus qu’on a pu isoler. Il s’agit d’un
virus à ARN. Nous verrons plus loin que certaines souches de ce virus présentent
une particularité intéressante, elles sont défectives (voir p. 296).
4.13. GENERALISATION
Le nombre des virus oncogènes connus croît sans cesse. 11 s’agit le plus souvent
de virus se manifestant de façons diverses et pas uniquement sous la forme
oncogène. Ainsi, un poussin nouveau-né, infecté par le virus du sarcome de
Rous, mourra très rapidement d’hémorrhagies sans présenter de tumeurs. Ce
virus agit comme un virus pathogène banal. Si le poussin infecté est âgé de trois
jours, on n’observe plus de symptômes hémorrhagiques, mais des tumeurs. Le
virus est alors ’ oncogène.
Un virus dépourvu de toute pathogénicité dans certaines conditions peut dans
d’autres devenir oncogène. L’adénovirus type 12 en est un exemple. 11 s’agit
d’un virus se multipliant, sans aucune lésion apparente, dans le tube digestif
de l’homme. Or ce virus injecté à un hamster nouveau-né provoque la formation
au point d’injection, d’une tumeur maligne, au bout de six semaines environ.
4.1 A. RELATION ENTRE CELLULES TUMORALES ET VIRUS ONCOGENES
Le matériel génétique du virus oncogène une fois incorporé dans une cellule,
celle-ci est convertie en cellule tumorale. Ce matériel génétique, dans la plupart
des cas, se multiplie alors au même rythme que le matériel génétique cellulaire; il
est transmis de génération en génération, comme dans le cas du prophage, aucun
virion n’étant libéré.
On peut montrer, d’une part, que le matériel génétique du virus oncogène persiste
et que, de l’autre, l’information qu’il comporte est en partie utilisée par la cellule
convertie.
Si l’on convertit des fibroblastes à l’aide d'un virus du sarcome de Rous pur,
on constate qu’après de très nombreuses divisions, les cellules tumorales sont
capables de libérer à nouveau des virions (p. 297). L'information génétique correspondante a donc été préservée.
1. Il arrive que la greffe tumorale régresse tout comme une greffe normale,
à la suite d’incompatibilités antigéniques d’origine génétique.
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un tel sarcome et qu’on injecte le filtrat acellulaire obtenu à un jeune poussin de
trois jours, un sarcome se développe chez celui-ci, au bout de quatre jours, au
point d’inoculation. On induit ainsi la formation de tumeurs par un virus in vivo.
Ces cellules tumorales peuvent être greffées à un autre poussin, elles provoquent
très souvent la formation de sarcomes L
On peut également infecter, à l’aide du filtrat acellulaire de sarcome de Rous,
des fibroblastes de poulet en culture. On constate alors l’apparition de foyers
de cellules ne manifestant plus d’inhibition de contact et qui, par conséquent,
s’empilent au lieu de se limiter à une monocouche. On a induit la formation de
tumeurs in vitro. On peut en effet prouver la nature tumorale de ces cellules en
les inoculant à un poussin. Elles provoquent l’apparition d’un sarcome au point
d’inoculation, tout comme des cellules de sarcome naturel.
Le sarcome de Rous est dû à l’action d’un virus qu’on a pu isoler. Il s’agit d’un
virus à ARN. Nous verrons plus loin que certaines souches de ce virus présentent
une particularité intéressante, elles sont défectives (voir p. 296).
4.13. GENERALISATION
Le nombre des virus oncogènes connus croît sans cesse. 11 s’agit le plus souvent
de virus se manifestant de façons diverses et pas uniquement sous la forme
oncogène. Ainsi, un poussin nouveau-né, infecté par le virus du sarcome de
Rous, mourra très rapidement d’hémorrhagies sans présenter de tumeurs. Ce
virus agit comme un virus pathogène banal. Si le poussin infecté est âgé de trois
jours, on n’observe plus de symptômes hémorrhagiques, mais des tumeurs. Le
virus est alors ’ oncogène.
Un virus dépourvu de toute pathogénicité dans certaines conditions peut dans
d’autres devenir oncogène. L’adénovirus type 12 en est un exemple. 11 s’agit
d’un virus se multipliant, sans aucune lésion apparente, dans le tube digestif
de l’homme. Or ce virus injecté à un hamster nouveau-né provoque la formation
au point d’injection, d’une tumeur maligne, au bout de six semaines environ.
4.1 A. RELATION ENTRE CELLULES TUMORALES ET VIRUS ONCOGENES
Le matériel génétique du virus oncogène une fois incorporé dans une cellule,
celle-ci est convertie en cellule tumorale. Ce matériel génétique, dans la plupart
des cas, se multiplie alors au même rythme que le matériel génétique cellulaire; il
est transmis de génération en génération, comme dans le cas du prophage, aucun
virion n’étant libéré.
On peut montrer, d’une part, que le matériel génétique du virus oncogène persiste
et que, de l’autre, l’information qu’il comporte est en partie utilisée par la cellule
convertie.
Si l’on convertit des fibroblastes à l’aide d'un virus du sarcome de Rous pur,
on constate qu’après de très nombreuses divisions, les cellules tumorales sont
capables de libérer à nouveau des virions (p. 297). L'information génétique correspondante a donc été préservée.
1. Il arrive que la greffe tumorale régresse tout comme une greffe normale,
à la suite d’incompatibilités antigéniques d’origine génétique.
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