CELLULES ET VIRUS
Le virus SV 40 est l’un des nombreux virus qui peuvent parasiter les cultures de
cellules de rein de singe utilisées pour la fabrication de vaccin antipoliomyélitique.
Des cellules converties en cellules tumorales par le virus SV 40 voient, de plus, leur
structure antigénique changer. Deux nouveaux antigènes apparaissent alors qu’aucun
virion ne se forme : l’antigène de transplantation qui est un antigène de surface de
la cellule infectée et l'antigéne T qui apparaît dans le noyau. Ces antigènes sont codés
par l’ADN viral car l'antigène T est synthétisé dans toutes les cellules infectées par
le SV 40 (même dans celles où il ne présente qu’un cycle lytique).
Ces antigènes résultent de l'expression d'une partie seulement du génome viral.
On a pu montrer que les ARN messagers viraux détectés dans les cellules converties
correspondent à une portion variant de 30 à 80 % environ de l'ADN viral, selon
les clones.
Chaque clone de cellules converties contient un nombre fixe de génomes viraux par
cellule (entre 5 et 60 selon les clones). Ces molécules d’ADN sont apparemment
liées à l’ADN cellulaire dans les chromosomes.
Virus défectifs 4.2.
Certains virus, lorsqu’ils infectent seuls une cellule, sont incapables de terminer
leur cycle et aucun virion n’est libéré, bien qu’un certain nombre de constituants
viraux s’élabore. De tels virus sont appelés « virus défectifs »
C’est notamment ce qui se produit pour certains mutants du phage X. Une bactérie
lysogène pour de tels mutants ne libère aucun virion après induction.
Il existe en fait de nombreux types de phages X défectifs. Les bactéries lysogènes
pour certains d’entre eux se lysent après induction, il y a par conséquent synthèse
d’endolysine, et l’on peut trouver, dans le lysat, la quasi-totalité des constituants
du virion. Le caractère défectif est dû, dans ce cas, à une absence de maturation
du virion. Dans d’autres, on n’observe aucune synthèse de constituants viraux
et la présence de l’acide nucléique viral ne se traduit plus que par l’immunité
vis-à-vis du phage homologue. Le caractère défectif est dû, ici, à l’impossibilité
pour le phage de passer de l’état de prophage à celui de phage végétatif.
Nous avons vu que le cycle d'un virus était constitué par une succession de phases.
Pour les phages défectifs, tout se passe comme si le cycle était bloqué à l’une
ou l’autre de ces étapes, à la suite d’un défaut génétique. Un tel défaut peut correspondre à la réalisation d’un stade tardif du cycle et l’on obtient des phages
défectifs du premier type; tandis que pour les phages défectifs du second type
ce défaut se manifeste à une des toutes premières phases du cycle. Il existe tous
les intermédiaires entre ces deux types extrêmes.
Ce défaut génétique peut parfois être compensé par l’intervention d’un autre
virus qui, en se multipliant, va fournir au virus défectif les éléments qui lui manquent. On parle alors de virus auxiliaire. C’est ce qui se produit pour le virus du
sarcome de Rous, dont nous venons de parler (p. 294).
Lorsqu'on infecte une culture de fibroblastes sains de poulet à l’aide d’une préparation de virus du sarcome de Rous pur, on observe une conversion maligne
des fibroblastes (fig. 166). mais pas de production de virions.
Si, par contre, on infecte, à l'aide de certains virus très communs chez le poulet
Le virus SV 40 est l’un des nombreux virus qui peuvent parasiter les cultures de
cellules de rein de singe utilisées pour la fabrication de vaccin antipoliomyélitique.
Des cellules converties en cellules tumorales par le virus SV 40 voient, de plus, leur
structure antigénique changer. Deux nouveaux antigènes apparaissent alors qu’aucun
virion ne se forme : l’antigène de transplantation qui est un antigène de surface de
la cellule infectée et l'antigéne T qui apparaît dans le noyau. Ces antigènes sont codés
par l’ADN viral car l'antigène T est synthétisé dans toutes les cellules infectées par
le SV 40 (même dans celles où il ne présente qu’un cycle lytique).
Ces antigènes résultent de l'expression d'une partie seulement du génome viral.
On a pu montrer que les ARN messagers viraux détectés dans les cellules converties
correspondent à une portion variant de 30 à 80 % environ de l'ADN viral, selon
les clones.
Chaque clone de cellules converties contient un nombre fixe de génomes viraux par
cellule (entre 5 et 60 selon les clones). Ces molécules d’ADN sont apparemment
liées à l’ADN cellulaire dans les chromosomes.
Virus défectifs 4.2.
Certains virus, lorsqu’ils infectent seuls une cellule, sont incapables de terminer
leur cycle et aucun virion n’est libéré, bien qu’un certain nombre de constituants
viraux s’élabore. De tels virus sont appelés « virus défectifs »
C’est notamment ce qui se produit pour certains mutants du phage X. Une bactérie
lysogène pour de tels mutants ne libère aucun virion après induction.
Il existe en fait de nombreux types de phages X défectifs. Les bactéries lysogènes
pour certains d’entre eux se lysent après induction, il y a par conséquent synthèse
d’endolysine, et l’on peut trouver, dans le lysat, la quasi-totalité des constituants
du virion. Le caractère défectif est dû, dans ce cas, à une absence de maturation
du virion. Dans d’autres, on n’observe aucune synthèse de constituants viraux
et la présence de l’acide nucléique viral ne se traduit plus que par l’immunité
vis-à-vis du phage homologue. Le caractère défectif est dû, ici, à l’impossibilité
pour le phage de passer de l’état de prophage à celui de phage végétatif.
Nous avons vu que le cycle d'un virus était constitué par une succession de phases.
Pour les phages défectifs, tout se passe comme si le cycle était bloqué à l’une
ou l’autre de ces étapes, à la suite d’un défaut génétique. Un tel défaut peut correspondre à la réalisation d’un stade tardif du cycle et l’on obtient des phages
défectifs du premier type; tandis que pour les phages défectifs du second type
ce défaut se manifeste à une des toutes premières phases du cycle. Il existe tous
les intermédiaires entre ces deux types extrêmes.
Ce défaut génétique peut parfois être compensé par l’intervention d’un autre
virus qui, en se multipliant, va fournir au virus défectif les éléments qui lui manquent. On parle alors de virus auxiliaire. C’est ce qui se produit pour le virus du
sarcome de Rous, dont nous venons de parler (p. 294).
Lorsqu'on infecte une culture de fibroblastes sains de poulet à l’aide d’une préparation de virus du sarcome de Rous pur, on observe une conversion maligne
des fibroblastes (fig. 166). mais pas de production de virions.
Si, par contre, on infecte, à l'aide de certains virus très communs chez le poulet