IRRITABILITÉ CELLULAIRE : LA CONDUCTION DE L’iNFLUX NERVEUX
2.4.1. LA MEMBRANE CELLULAIRE. SIEGE DE L'ACTIVITÉ NERVEUSE
Cette théorie membranaire a été postulée par Bernstein en 1901 ; elle implique
que le potentiel d’action soit la conséquence directe d’un changement de perméabilité de la membrane cellulaire sans que l’ensemble complexe des organites intracellulaires interviennent directement. Cette hypothèse a reçu une confirmation
expérimentale, lors des récentes expériences d’extrusion de l’axoplasme de l’axone
géant. Un axone extrudé et perfusé avec un liquide physiologique de même composition ionique que l’axoplasme répond à des stimuli électriques par des potentiels
d’action en tous points comparables à ceux d’un axone normal, bien que seule
subsiste la membrane axoplasmique (Baker et coll., 1961).
2.4.2. LES IONS Na* ET LA MANIFESTATION DE L’ACTIVITÉ ELECTRIQUE
Nous avons rappelé plus haut qu’à l’état de repos la membrane axoplasmique est
presque exclusivement perméable aux ions K+; néanmoins, le rôle du Na+ dans la
conduction nerveuse est loin d’être négligeable. Dès le début du siècle, Overton
(1902) montrait que la présence de sodium dans le milieu extracellulaire est indispensable à la manifestation de l’activité nerveuse. Depuis lors, on a cherché de
nombreuses substances susceptibles de remplacer l’ion Na+ dans le milieu extérieur sans perturber la conduction nerveuse. Seul l’ion Li+ et, dans de rares cas,
certaines substances organiques comportant un ammonium quaternaire (NH4+)
peuvent permettre la conduction de l’influx nerveux lorsqu’ils remplacent, en tout
ou en partie, le sodium dans le milieu extracellulaire.
2.4.3. PERMEABILITE AUX IONS Na* ET K*. ET DEPOLARISATION DE LA MEMBRANE
C’est encore Bernstein qui, au début du siècle, suggéra que la dépolarisation de la
membrane constatée au cours du potentiel d’action 1 résultait d’une brusque
perméabilisation de la membrane aux ions Na+. La membrane axoplasmique,
normalement imperméable au sodium, deviendrait brusquement perméable
aux ions Na+ qui, sous l’effet du gradient de potentiel électrochimique existant
pour cet ion entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire, pénétreraient dans la cellule, provoquant ainsi un afflux de charges positives à l’intérieur
de la cellule, responsable de la dépolarisation membranaire.
1. Il fallut attendre l’utilisation des micro-électrodes intracellulaires pour observer 1 inversion
de potentiel caractéristique du potentiel d’action.
La démonstration expérimentale de cette hypothèse a été acquise, au cours des
quinze dernières années, grâce aux diverses techniques auxquelles nous avons
fait allusion ci-dessus : l’évolution dans le temps du courant traversant la membrane au cours de variations imposées de potentiel, a permis à Hodgkin
et Huxley d’analyser de façon très fine les variations de perméabilité du
sodium et du potassium au cours du potentiel d’action de l’axone géant. La
figure 137 présente un schéma de l’évolution de ces perméabilités au cours des
diverses phases du potentiel d’action. On constate que la perméabilité au sodium
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2.4.1. LA MEMBRANE CELLULAIRE. SIEGE DE L'ACTIVITÉ NERVEUSE
Cette théorie membranaire a été postulée par Bernstein en 1901 ; elle implique
que le potentiel d’action soit la conséquence directe d’un changement de perméabilité de la membrane cellulaire sans que l’ensemble complexe des organites intracellulaires interviennent directement. Cette hypothèse a reçu une confirmation
expérimentale, lors des récentes expériences d’extrusion de l’axoplasme de l’axone
géant. Un axone extrudé et perfusé avec un liquide physiologique de même composition ionique que l’axoplasme répond à des stimuli électriques par des potentiels
d’action en tous points comparables à ceux d’un axone normal, bien que seule
subsiste la membrane axoplasmique (Baker et coll., 1961).
2.4.2. LES IONS Na* ET LA MANIFESTATION DE L’ACTIVITÉ ELECTRIQUE
Nous avons rappelé plus haut qu’à l’état de repos la membrane axoplasmique est
presque exclusivement perméable aux ions K+; néanmoins, le rôle du Na+ dans la
conduction nerveuse est loin d’être négligeable. Dès le début du siècle, Overton
(1902) montrait que la présence de sodium dans le milieu extracellulaire est indispensable à la manifestation de l’activité nerveuse. Depuis lors, on a cherché de
nombreuses substances susceptibles de remplacer l’ion Na+ dans le milieu extérieur sans perturber la conduction nerveuse. Seul l’ion Li+ et, dans de rares cas,
certaines substances organiques comportant un ammonium quaternaire (NH4+)
peuvent permettre la conduction de l’influx nerveux lorsqu’ils remplacent, en tout
ou en partie, le sodium dans le milieu extracellulaire.
2.4.3. PERMEABILITE AUX IONS Na* ET K*. ET DEPOLARISATION DE LA MEMBRANE
C’est encore Bernstein qui, au début du siècle, suggéra que la dépolarisation de la
membrane constatée au cours du potentiel d’action 1 résultait d’une brusque
perméabilisation de la membrane aux ions Na+. La membrane axoplasmique,
normalement imperméable au sodium, deviendrait brusquement perméable
aux ions Na+ qui, sous l’effet du gradient de potentiel électrochimique existant
pour cet ion entre le milieu extracellulaire et le milieu intracellulaire, pénétreraient dans la cellule, provoquant ainsi un afflux de charges positives à l’intérieur
de la cellule, responsable de la dépolarisation membranaire.
1. Il fallut attendre l’utilisation des micro-électrodes intracellulaires pour observer 1 inversion
de potentiel caractéristique du potentiel d’action.
La démonstration expérimentale de cette hypothèse a été acquise, au cours des
quinze dernières années, grâce aux diverses techniques auxquelles nous avons
fait allusion ci-dessus : l’évolution dans le temps du courant traversant la membrane au cours de variations imposées de potentiel, a permis à Hodgkin
et Huxley d’analyser de façon très fine les variations de perméabilité du
sodium et du potassium au cours du potentiel d’action de l’axone géant. La
figure 137 présente un schéma de l’évolution de ces perméabilités au cours des
diverses phases du potentiel d’action. On constate que la perméabilité au sodium
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