12.3 QUELQUES CELLULES ENDOCRINIENNES
Les îlots de Langerhans et la régulation de la glycémie
Le système réglant de la glycémie est localisé au niveau des îlots de Langerhans
pancréatiques constitués de cellules endocrines. Chaque îlot comporte en moyenne
3 000 cellules réparties en cellules oc sécrétrices de glucagon situées en périphérie et
cellules p sécrétrices d’insuline en position centrale.
Les deux hormones sont de nature protidique, en conséquence les cellules présentent
un réseau endomembranaire très développé (REG, dictyosomes et vésicules de
sécrétion).
L’insuline est véhiculée dans le plasma sous forme libre. Elle est dégradée au niveau
de ses cellules cibles par des protéases membranaires après fixation sur le récepteur
et activation du messager second.
Ses principales actions hypoglycémiantes sont de favoriser les processus de synthèse
des molécules de réserve énergétique en stimulant l’entrée du glucose dans les cellules
et en activant son métabolisme intracellulaire.
Les types de diabètes
Ce sont des états d’hyperglycémie chronique susceptibles de provoquer des
complications. La glycémie mesurée à jeun est supérieure à 1,4 g/1 (7,7 mmol/1).
Le diabète de type I ou insulino-dépendant (DID) est juvénile (les sujets ont
majoritairement moins de 20 ans). C’est une maladie auto-immune. Les autoanticorps sont orientés contre les cellules p des îlots de Langerhans, l’insuline, la
décarboxylase des cellules du cerveau impliquées dans la synthèse du GABA et
les granules de sécrétion de l’insuline.
L’influence de l’environnement est loin d’être négligeable sur un terrain génétique
prédisposé. Les virus des oreillons, de la rubéole et de la grippe, les protéines du
lait de vache, des agents stressants tels que des accidents, des anesthésies, des
deuils ou des chocs affectifs sont des facteurs déclenchants.
Le diabète de type II non insulino-dépendant (DNID) est le plus fréquent. C’est
une maladie de l’âge mur. Il se développe sur un terrain génétique prédisposé,
l’obésité et la sédentarité sont des facteurs environnementaux favorisants.
La pathologie présente une double anomalie : la diminution de la sécrétion
d’insuline et l’insulino-résistance des cellules cibles, principalement les cellules
musculaires, adipeuses et hépatiques. Le nombre de récepteurs membranaires à
1 hormone hypoglycémiante est insuffisant, et leur conformation est modifiée.
Le diabète MODY (Maturity Onset Diabets in the Young) apparaît de manière
précoce. Il est la conséquence de la mutation de plusieurs gènes codant des enzymes
clés du métabolisme glucidique, dont le gène de la glucokinase hépatique.
Ceitaines tormes impliquent des mutations de l’ADN mitochondrial.
Les îlots de Langerhans et la régulation de la glycémie
Le système réglant de la glycémie est localisé au niveau des îlots de Langerhans
pancréatiques constitués de cellules endocrines. Chaque îlot comporte en moyenne
3 000 cellules réparties en cellules oc sécrétrices de glucagon situées en périphérie et
cellules p sécrétrices d’insuline en position centrale.
Les deux hormones sont de nature protidique, en conséquence les cellules présentent
un réseau endomembranaire très développé (REG, dictyosomes et vésicules de
sécrétion).
L’insuline est véhiculée dans le plasma sous forme libre. Elle est dégradée au niveau
de ses cellules cibles par des protéases membranaires après fixation sur le récepteur
et activation du messager second.
Ses principales actions hypoglycémiantes sont de favoriser les processus de synthèse
des molécules de réserve énergétique en stimulant l’entrée du glucose dans les cellules
et en activant son métabolisme intracellulaire.
Les types de diabètes
Ce sont des états d’hyperglycémie chronique susceptibles de provoquer des
complications. La glycémie mesurée à jeun est supérieure à 1,4 g/1 (7,7 mmol/1).
Le diabète de type I ou insulino-dépendant (DID) est juvénile (les sujets ont
majoritairement moins de 20 ans). C’est une maladie auto-immune. Les autoanticorps sont orientés contre les cellules p des îlots de Langerhans, l’insuline, la
décarboxylase des cellules du cerveau impliquées dans la synthèse du GABA et
les granules de sécrétion de l’insuline.
L’influence de l’environnement est loin d’être négligeable sur un terrain génétique
prédisposé. Les virus des oreillons, de la rubéole et de la grippe, les protéines du
lait de vache, des agents stressants tels que des accidents, des anesthésies, des
deuils ou des chocs affectifs sont des facteurs déclenchants.
Le diabète de type II non insulino-dépendant (DNID) est le plus fréquent. C’est
une maladie de l’âge mur. Il se développe sur un terrain génétique prédisposé,
l’obésité et la sédentarité sont des facteurs environnementaux favorisants.
La pathologie présente une double anomalie : la diminution de la sécrétion
d’insuline et l’insulino-résistance des cellules cibles, principalement les cellules
musculaires, adipeuses et hépatiques. Le nombre de récepteurs membranaires à
1 hormone hypoglycémiante est insuffisant, et leur conformation est modifiée.
Le diabète MODY (Maturity Onset Diabets in the Young) apparaît de manière
précoce. Il est la conséquence de la mutation de plusieurs gènes codant des enzymes
clés du métabolisme glucidique, dont le gène de la glucokinase hépatique.
Ceitaines tormes impliquent des mutations de l’ADN mitochondrial.