Chap.12. Exemples de cellules
Notre organisme a besoin quotidiennement d’environ 1 g de cholestérol. La
même quantité est perdue par voie intestinale sous forme d’acides biliaires. Étant
donné que moins de 0,5 g sont fournis par l’alimentation, la synthèse endogène
est fondamentale.
La synthèse des acides biliaires
La synthèse des acides biliaires est réalisée dans le hyaloplasme des hépatocytes à
partir du cholestérol à raison de 200 à 400 mg par jour. Les sels biliaires sont acheminés
au niveau du duodénum ou stockés dans la vésicule biliaire.
Les cellules hépatiques synthétisent des acides biliaires primaires, dont l’acide
cholique, qui sont transformés en sels biliaires sécrétés dans l’intestin. Des bactéries
intestinales les transforment alors en acides biliaires secondaires.
La bile joue un rôle dans la digestion des graisses comme elle intervient dans
l’excrétion de déchets avec les matières fécales.
Elle permet l’émulsification des lipides lors de la digestion et la formation de
micelles qui activent la lipase pancréatique.
Elle sert à l’excrétion de la bilirubine, de certaines hormones, de métaux lourds et
de médicaments.
Les acides biliaires sécrétés dans le duodénum sont réabsorbés à 95 % dans
l’iléon grâce à un mécanisme de transport actif secondaire lié aux ions Na+. Ce
cycle appelé entéro-hépatique fonctionne six à huit fois en 24 heures.
Des lésions des hépatocytes sont à l’origine d’ictères ou jaunisses. Elles provoquent une élévation de concentration de la bilirubine à l’origine de la coloration
jaune de la peau, des muqueuses et des sclérotiques oculaires.
La synthèse hormonale
Le foie est aussi responsable de la synthèse de certaines hormones.
L angiotensinogène sécrété par les cellules hépatiques sera transformé par la rénine
synthétisée par les reins en angiotensine, laquelle provoque une augmentation de
la pression artérielle et la réabsorption des ions Na+ par les tubules rénaux.
Le kininogène sera hydrolysé en kinine qui intervient lors des réactions inflammatoires en favorisant la migration leucocytaire sur le lieu de l’infection.
Notre organisme a besoin quotidiennement d’environ 1 g de cholestérol. La
même quantité est perdue par voie intestinale sous forme d’acides biliaires. Étant
donné que moins de 0,5 g sont fournis par l’alimentation, la synthèse endogène
est fondamentale.
La synthèse des acides biliaires
La synthèse des acides biliaires est réalisée dans le hyaloplasme des hépatocytes à
partir du cholestérol à raison de 200 à 400 mg par jour. Les sels biliaires sont acheminés
au niveau du duodénum ou stockés dans la vésicule biliaire.
Les cellules hépatiques synthétisent des acides biliaires primaires, dont l’acide
cholique, qui sont transformés en sels biliaires sécrétés dans l’intestin. Des bactéries
intestinales les transforment alors en acides biliaires secondaires.
La bile joue un rôle dans la digestion des graisses comme elle intervient dans
l’excrétion de déchets avec les matières fécales.
Elle permet l’émulsification des lipides lors de la digestion et la formation de
micelles qui activent la lipase pancréatique.
Elle sert à l’excrétion de la bilirubine, de certaines hormones, de métaux lourds et
de médicaments.
Les acides biliaires sécrétés dans le duodénum sont réabsorbés à 95 % dans
l’iléon grâce à un mécanisme de transport actif secondaire lié aux ions Na+. Ce
cycle appelé entéro-hépatique fonctionne six à huit fois en 24 heures.
Des lésions des hépatocytes sont à l’origine d’ictères ou jaunisses. Elles provoquent une élévation de concentration de la bilirubine à l’origine de la coloration
jaune de la peau, des muqueuses et des sclérotiques oculaires.
La synthèse hormonale
Le foie est aussi responsable de la synthèse de certaines hormones.
L angiotensinogène sécrété par les cellules hépatiques sera transformé par la rénine
synthétisée par les reins en angiotensine, laquelle provoque une augmentation de
la pression artérielle et la réabsorption des ions Na+ par les tubules rénaux.
Le kininogène sera hydrolysé en kinine qui intervient lors des réactions inflammatoires en favorisant la migration leucocytaire sur le lieu de l’infection.