172
Efflorescences tox iques des eaux côtières françaises : écologie, écophysiologie, toxicologie
L' ac ide okadaïque a été perfusé au x doses de
1 .1 o·6M et 1 .1 o- 5 M {1 0 expériences par concentration), selon le protocole suivant :
• Perfusion de Ringer standard dans les deux
compartiments ;
• Perfusion de Ringer ischémique dans un des
deux compartiments (15 minutes) ;
• Perfusion de l' acide okadaïque dans les deux
compartiments {30 minutes) ;
• Retrait de l' acide okadaïque des deux compartiments ; un des deux compartiments étant maintenu en conditions ischémiques {15 minutes) ;
• Perfusion de Ringer standard dans les deux
compartiments {30 minutes).
À la dose de 1 o- 6 M {tabl. 2), l' acide okadaïque n'a
pas modifié de façon significative les paramètres du
potentiel d' action dans la zone normale (la diminution de durée des potentiels d'action observée
dans trois expériences à l'étape 2 du protocole n'est
due qu'à l'apparition de troubles du rythme spontanés lors de la perfusion de sol ution ischémique).
La perfusion d'acide okadaïque dans le compartiment ischém ique {étape 3 du protocole) a, dans
trois expériences, aggravé les troubles du rythme
déjà existants et en a déclenché de nouveaux dans
une expérience. Les caractéristiques du potentiel
Étapes
RMP (mV) Vmu (V/s)
1
Z.N.
{1)
- 84 ± 1
224 ± 12
Z .N .
(2)
- 85 ± 1
231 ± 8
2
Z.N.
15'
-86 ± 1
225 ± 10
Z.I.
15'
- 64 ± 1
117± 5
3
Z.N.+AO 30'
- 87 ± 1
226 ± 10
Z.I. +AO 30'
- 62 ± 1
92 ± 4
4
Z.N.+AO 45'
- 85 ± 1
212 ± 7
Z.I. +AO 45'
-58± 1
57± 4
5
Z.N.
60' -84 ± 1
201 ± 7
Z.I.
60' -56± 1
34 ± 3
6
Z.N.
90'
- 83 ± 1
214 ± 9
Z.N .
90'
- 85 ± 1
212 ± 6
d'action enregistré après 30 minutes d' ischémie ne
sont pas si gnificativement différentes de celles
enregistrées lors de l' ischémie témoin (Rouet et al.,
1989). Les résultats sont consignés da ns le
tableau 1, page 169. Lors de la reperfusion de Ringer normal dans le compartiment ischémique des
troubles du rythme sont survenu s dans les di x
expériences.
À la dose de 1.1 o- 5 M , l' acide okadaïque a induit
une inexcitabilité cellulaire dans le compartiment
ischémique {tabl. 3, p. 173). Cette inexcitabilité
cellulaire a été précédée du déclenc hement de
troubles du rythme {192 ± 21 battements/m in).
Cette inexcitabilité est survenue entre la 3oe et la
45e minute {39 ± 2 minutes). Le retrait de l'ac ide
okadaïque du compartiment ischémique a permis
la récupération d'une excitabilité cellulaire ; cette
récupération d'activité électrique s'est également
accompagnée de troubles du rythme. À cette dose,
l'acide okadaïque n' a pas altéré significativement
les cell ules saines {tabl. 3, p. 173).
L' acide okadaïque, à la dose de 1 .1 o-s M présente donc un effet proarythmique lors d' une ischémie myocardique; cet effet survient avant l'inexc itabilité cellulaire et au cours de la réversibilité
de l'excitabilité cellulaire. Ce produit risque donc
de déclencher des arythmies cardiaques chez des
malades souffrant d' ischémie myocardique.
APA (mV) APD 30 (ms) APD 50 (ms) APD 90 (ms)
111 ± 2
123 ± 5
151 ± 6
177 ± 6
108 ± 1
123 ± 5
154 ± 3
181 ± 6
112 ± 2
167 ± 8
134 ± 10
162 ± 11
87 ± 2
75 ± 6
38 ± 6
122 ± 9
111 ± 2
111 ± 7
139 ± 9
165 ± 10
80± 2
51 ± 7
68 ± 8
166 ± 10
109 ± 2
110 ± 8
140 ± 8
166 ± 10
72 ± 2
44 ± 8
59± 7
84 ± 12
111 ± 1
104 ± 8
133 ± 9
160 ± 10
64 ± 1
36 ± 6
46 ± 7
69 ± 9
111 ± 1
99 ± 6
126 ± 7
152 ± 8
108 ± 5
102 ± 5
123 ± 6
147 ± 7
Tableau 2 - Effets d'un traitement â l'acide okadaïque 10-6M sur l'amplitude et la durée du potentiel d'action. Avec RMP : Potentiel de Repos, v,.. .. : Vitesse maximale de dépolarisation, Z.N : Zone Normale, Z.I. : Zone Ischémique, APA : Amplitude du Potentiel d 'Action, APDJo, APDso, APD90 : Durées du Potentiel d'Action de repolarisation â 30 % - 50 % - 90 %. (moyennes et écarttypes exprimés pour dix expériences).
Efflorescences tox iques des eaux côtières françaises : écologie, écophysiologie, toxicologie
L' ac ide okadaïque a été perfusé au x doses de
1 .1 o·6M et 1 .1 o- 5 M {1 0 expériences par concentration), selon le protocole suivant :
• Perfusion de Ringer standard dans les deux
compartiments ;
• Perfusion de Ringer ischémique dans un des
deux compartiments (15 minutes) ;
• Perfusion de l' acide okadaïque dans les deux
compartiments {30 minutes) ;
• Retrait de l' acide okadaïque des deux compartiments ; un des deux compartiments étant maintenu en conditions ischémiques {15 minutes) ;
• Perfusion de Ringer standard dans les deux
compartiments {30 minutes).
À la dose de 1 o- 6 M {tabl. 2), l' acide okadaïque n'a
pas modifié de façon significative les paramètres du
potentiel d' action dans la zone normale (la diminution de durée des potentiels d'action observée
dans trois expériences à l'étape 2 du protocole n'est
due qu'à l'apparition de troubles du rythme spontanés lors de la perfusion de sol ution ischémique).
La perfusion d'acide okadaïque dans le compartiment ischém ique {étape 3 du protocole) a, dans
trois expériences, aggravé les troubles du rythme
déjà existants et en a déclenché de nouveaux dans
une expérience. Les caractéristiques du potentiel
Étapes
RMP (mV) Vmu (V/s)
1
Z.N.
{1)
- 84 ± 1
224 ± 12
Z .N .
(2)
- 85 ± 1
231 ± 8
2
Z.N.
15'
-86 ± 1
225 ± 10
Z.I.
15'
- 64 ± 1
117± 5
3
Z.N.+AO 30'
- 87 ± 1
226 ± 10
Z.I. +AO 30'
- 62 ± 1
92 ± 4
4
Z.N.+AO 45'
- 85 ± 1
212 ± 7
Z.I. +AO 45'
-58± 1
57± 4
5
Z.N.
60' -84 ± 1
201 ± 7
Z.I.
60' -56± 1
34 ± 3
6
Z.N.
90'
- 83 ± 1
214 ± 9
Z.N .
90'
- 85 ± 1
212 ± 6
d'action enregistré après 30 minutes d' ischémie ne
sont pas si gnificativement différentes de celles
enregistrées lors de l' ischémie témoin (Rouet et al.,
1989). Les résultats sont consignés da ns le
tableau 1, page 169. Lors de la reperfusion de Ringer normal dans le compartiment ischémique des
troubles du rythme sont survenu s dans les di x
expériences.
À la dose de 1.1 o- 5 M , l' acide okadaïque a induit
une inexcitabilité cellulaire dans le compartiment
ischémique {tabl. 3, p. 173). Cette inexcitabilité
cellulaire a été précédée du déclenc hement de
troubles du rythme {192 ± 21 battements/m in).
Cette inexcitabilité est survenue entre la 3oe et la
45e minute {39 ± 2 minutes). Le retrait de l'ac ide
okadaïque du compartiment ischémique a permis
la récupération d'une excitabilité cellulaire ; cette
récupération d'activité électrique s'est également
accompagnée de troubles du rythme. À cette dose,
l'acide okadaïque n' a pas altéré significativement
les cell ules saines {tabl. 3, p. 173).
L' acide okadaïque, à la dose de 1 .1 o-s M présente donc un effet proarythmique lors d' une ischémie myocardique; cet effet survient avant l'inexc itabilité cellulaire et au cours de la réversibilité
de l'excitabilité cellulaire. Ce produit risque donc
de déclencher des arythmies cardiaques chez des
malades souffrant d' ischémie myocardique.
APA (mV) APD 30 (ms) APD 50 (ms) APD 90 (ms)
111 ± 2
123 ± 5
151 ± 6
177 ± 6
108 ± 1
123 ± 5
154 ± 3
181 ± 6
112 ± 2
167 ± 8
134 ± 10
162 ± 11
87 ± 2
75 ± 6
38 ± 6
122 ± 9
111 ± 2
111 ± 7
139 ± 9
165 ± 10
80± 2
51 ± 7
68 ± 8
166 ± 10
109 ± 2
110 ± 8
140 ± 8
166 ± 10
72 ± 2
44 ± 8
59± 7
84 ± 12
111 ± 1
104 ± 8
133 ± 9
160 ± 10
64 ± 1
36 ± 6
46 ± 7
69 ± 9
111 ± 1
99 ± 6
126 ± 7
152 ± 8
108 ± 5
102 ± 5
123 ± 6
147 ± 7
Tableau 2 - Effets d'un traitement â l'acide okadaïque 10-6M sur l'amplitude et la durée du potentiel d'action. Avec RMP : Potentiel de Repos, v,.. .. : Vitesse maximale de dépolarisation, Z.N : Zone Normale, Z.I. : Zone Ischémique, APA : Amplitude du Potentiel d 'Action, APDJo, APDso, APD90 : Durées du Potentiel d'Action de repolarisation â 30 % - 50 % - 90 %. (moyennes et écarttypes exprimés pour dix expériences).