DISCUSSION
56
Une résistance aux non béta-lactamines a été également observée, le comportement de nos
souches est différent selon l’antibiotique testé ; des taux de résistance faibles à moyens pour
les aminosides (gentamicine et kanamycine), ciprofloxacine, rifampicine, sulfamide et
triméthoprime + sulfamethoxazole. Au contraire, des taux élevés de résistance sont notés pour
l’acide nalidixique, triméthoprime, chloramphénicol et tétracycline.
Ces résultats sont conforme aux données de la littérature qui ont rapporté des résistances aux
non béta-lactamines chez les bacilles à Gram négatif isolées d’eau de mer (Mudryk, 2005 ;
Matyar et al., 2008 ; Nikolakopoulou et al., 2008 ; Manivasagan et al., 2011), estuaires
(Henriques et al., 2006 ; Baker-Austin et al., 2009), du sédiment des mangroves (Jalal et
al., 2010), et des sites aquacoles marins (Miranda et Zemelman, 2001). Ces auteurs ont
signalé des taux de résistance en concordance avec nos résultats. Parmi les non bétalactamines, la résistance à la tétracycline est la plus étudiée, en effet, elle est souvent utilisé
massivement en thérapeutique vétérinaire et comme additif pour la promotion de la croissance
animale (Chopra et Roberts, 2001).
Les phénotypes de résistance de ces bactéries sont en grande partie d’origine naturelle ; les
souches isolées appartiennent en majorité au genre Pseudomonas (56%) qui présente une
résistance naturelle à de nombreuses béta-lactamines (aminopénicillines, céphalosporines de
première et deuxième génération, céfotaxime), tétracyclines, chloramphénicol, triméthoprime
et acide nalidixique (Cavallo et Mérens, 2008). Cependant, ce genre est naturellement
sensible aux carboxypénicillines, comme la ticarcilline, aux uréidopénicillines, comme la
pipéracilline, à certaines céphalosporines (cefsulodine et ceftazidime), aux monobactames,
comme l’aztréonam, aux carbapénèmes, comme l’imipénème, aminoglycosides et
fluoroquinolones (Poirel, 2006).
La résistance rencontrée serait due, en grande partie, à la production chromosomique de
céphalosporinases ou de pénicillinase, combinée aux mécanismes d'imperméabilité et aux
systèmes d’efflux des bactéries qui résultent de divers mécanismes protéiques présents sur les
membranes de l’enveloppe bactérienne (Pagés et Garnotel, 2003 ; Berthelot et al., 2005 ;
Poole, 2005 ; Vedel, 2005).
La lecture interprétative des profils de résistance laisse suggérer chez Pseudomonas
aeruginosa l’hyperexpression du système d’efflux MexAB-OprM comme le mécanisme de
résistance le plus dominant (64%), suivi de la surexpression des céphalosporinases
chromosomiques (32%). Ces résultats sont en parfait accord avec ceux obtenus par Cavallo et
al. (2002) et Vedel (2005) qui, dans des études de souches cliniques, ont rapporté que 12.5%
et 43% d’entre elles sont résistantes via l’hyperexpression des OprM de MexAB, et que les
autres mécanismes (AmpC et béta-lactamases acquises) sont moins fréquents. Par contre,
parmi les souches résistantes à la ceftazidime, une autre étude identifiait la surexpression des
céphalosporinases chromosomiques comme le principal mécanisme de cette résistance avec
un taux de 68% (Poirel, 2006).
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Une résistance aux non béta-lactamines a été également observée, le comportement de nos
souches est différent selon l’antibiotique testé ; des taux de résistance faibles à moyens pour
les aminosides (gentamicine et kanamycine), ciprofloxacine, rifampicine, sulfamide et
triméthoprime + sulfamethoxazole. Au contraire, des taux élevés de résistance sont notés pour
l’acide nalidixique, triméthoprime, chloramphénicol et tétracycline.
Ces résultats sont conforme aux données de la littérature qui ont rapporté des résistances aux
non béta-lactamines chez les bacilles à Gram négatif isolées d’eau de mer (Mudryk, 2005 ;
Matyar et al., 2008 ; Nikolakopoulou et al., 2008 ; Manivasagan et al., 2011), estuaires
(Henriques et al., 2006 ; Baker-Austin et al., 2009), du sédiment des mangroves (Jalal et
al., 2010), et des sites aquacoles marins (Miranda et Zemelman, 2001). Ces auteurs ont
signalé des taux de résistance en concordance avec nos résultats. Parmi les non bétalactamines, la résistance à la tétracycline est la plus étudiée, en effet, elle est souvent utilisé
massivement en thérapeutique vétérinaire et comme additif pour la promotion de la croissance
animale (Chopra et Roberts, 2001).
Les phénotypes de résistance de ces bactéries sont en grande partie d’origine naturelle ; les
souches isolées appartiennent en majorité au genre Pseudomonas (56%) qui présente une
résistance naturelle à de nombreuses béta-lactamines (aminopénicillines, céphalosporines de
première et deuxième génération, céfotaxime), tétracyclines, chloramphénicol, triméthoprime
et acide nalidixique (Cavallo et Mérens, 2008). Cependant, ce genre est naturellement
sensible aux carboxypénicillines, comme la ticarcilline, aux uréidopénicillines, comme la
pipéracilline, à certaines céphalosporines (cefsulodine et ceftazidime), aux monobactames,
comme l’aztréonam, aux carbapénèmes, comme l’imipénème, aminoglycosides et
fluoroquinolones (Poirel, 2006).
La résistance rencontrée serait due, en grande partie, à la production chromosomique de
céphalosporinases ou de pénicillinase, combinée aux mécanismes d'imperméabilité et aux
systèmes d’efflux des bactéries qui résultent de divers mécanismes protéiques présents sur les
membranes de l’enveloppe bactérienne (Pagés et Garnotel, 2003 ; Berthelot et al., 2005 ;
Poole, 2005 ; Vedel, 2005).
La lecture interprétative des profils de résistance laisse suggérer chez Pseudomonas
aeruginosa l’hyperexpression du système d’efflux MexAB-OprM comme le mécanisme de
résistance le plus dominant (64%), suivi de la surexpression des céphalosporinases
chromosomiques (32%). Ces résultats sont en parfait accord avec ceux obtenus par Cavallo et
al. (2002) et Vedel (2005) qui, dans des études de souches cliniques, ont rapporté que 12.5%
et 43% d’entre elles sont résistantes via l’hyperexpression des OprM de MexAB, et que les
autres mécanismes (AmpC et béta-lactamases acquises) sont moins fréquents. Par contre,
parmi les souches résistantes à la ceftazidime, une autre étude identifiait la surexpression des
céphalosporinases chromosomiques comme le principal mécanisme de cette résistance avec
un taux de 68% (Poirel, 2006).