Chapitre I : Rappel bibliographique
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3.5. Pathogénicité :
a. Symptômes :
Les premiers symptômes, de type gastro-intestinal (vomissement, diarrhées, nausées…)
surviennent dans un délai de 2 à 24 heures après consommation des coquillages. Entre 24 et
48 heures ce sont des symptômes neurologiques qui sont observés (maux de tête persistants,
désorientation et une confusion). Dans les cas les plus graves, il apparait une perte de
mémoire, des dommages cérébraux et parfois des convulsions ainsi qu’un coma pouvant
conduire à la mort.
Ce type d’intoxication atteint surtout les enfants et les personnes âgées. Il est à noter que la
gravité des signes neurologiques est en relation avec l’âge des patients. Plus le sujet est âgé,
plus les signes cliniques sont marqués (Ifremer, 2006).
b. mode d’action :
L’AD active des récepteurs glutamatergiques au niveau du système nerveux central.
Les différents types de récepteurs ionotropiques activés par le glutamate (GLU) ont été
nommés d’après leur agoniste le plus sélectif. Ils comprennent les récepteurs AMPA (αamino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate), kaïnate et NMDA (N-méthyle-D-aspartate).
L’ADest un agoniste des récepteurs ionotropiques glutamatergiques. Sur des cellules en
culture de la couche granuleuse du cervelet de rat, l’AD tout comme le GLU provoque une
cytotoxicité mise en évidence par la libération du lactate déshydrogénase. La cytotoxicité
induite par l’AD est réduite d’environ 70% lorsque les cellules sont prétraitées avec des
antagonistes compétitifs et non compétitifs des récepteurs NMDA (Larm et al, 1997).
La dépolarisation de la cellule présynaptique active la libération de Ca
2+
endogène, ce qui a
pour effet d’entrainer les vésicules contenant le GLU vers la surface de la cellule. Le GLU est
Figure 07 : Structure chimique de l’acide domoïque (Dao, 2006).
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3.5. Pathogénicité :
a. Symptômes :
Les premiers symptômes, de type gastro-intestinal (vomissement, diarrhées, nausées…)
surviennent dans un délai de 2 à 24 heures après consommation des coquillages. Entre 24 et
48 heures ce sont des symptômes neurologiques qui sont observés (maux de tête persistants,
désorientation et une confusion). Dans les cas les plus graves, il apparait une perte de
mémoire, des dommages cérébraux et parfois des convulsions ainsi qu’un coma pouvant
conduire à la mort.
Ce type d’intoxication atteint surtout les enfants et les personnes âgées. Il est à noter que la
gravité des signes neurologiques est en relation avec l’âge des patients. Plus le sujet est âgé,
plus les signes cliniques sont marqués (Ifremer, 2006).
b. mode d’action :
L’AD active des récepteurs glutamatergiques au niveau du système nerveux central.
Les différents types de récepteurs ionotropiques activés par le glutamate (GLU) ont été
nommés d’après leur agoniste le plus sélectif. Ils comprennent les récepteurs AMPA (αamino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate), kaïnate et NMDA (N-méthyle-D-aspartate).
L’ADest un agoniste des récepteurs ionotropiques glutamatergiques. Sur des cellules en
culture de la couche granuleuse du cervelet de rat, l’AD tout comme le GLU provoque une
cytotoxicité mise en évidence par la libération du lactate déshydrogénase. La cytotoxicité
induite par l’AD est réduite d’environ 70% lorsque les cellules sont prétraitées avec des
antagonistes compétitifs et non compétitifs des récepteurs NMDA (Larm et al, 1997).
La dépolarisation de la cellule présynaptique active la libération de Ca
2+
endogène, ce qui a
pour effet d’entrainer les vésicules contenant le GLU vers la surface de la cellule. Le GLU est
Figure 07 : Structure chimique de l’acide domoïque (Dao, 2006).