GENERALITE
10
La classification des E.coli pathogènes intestinaux est :
Les E. coli Entérotoxinogènes (ETEC)
Ils sont majoritairement associés à deux syndromes cliniques importants, les diarrhées du
nourrisson dans les pays en voie de développement et la diarrhée du voyageur. Ils sont
présents essentiellement dans la partie proximale de l’intestin grêle et leur pouvoir
pathogène s’explique par la sécrétion de toxines thermostables et/ou thermolabiles
(Levine, 1987).
Les E. coli Enteropathogènes (EPEC)
Ils sont responsables de diarrhées infantiles et touchent en particulier les enfants en bas âge
(<3 ans). Des lésions histopathologiques apparaissent lors d’infections. Ces lésions sont
appelées lésions d’attachement et d’effacement (Andrade et al., 1989). Ce phénotype est
caractérisé par l’effacement des microvillosités intestinales et par l’adhérence de l’intimine
entre les bactéries et la membrane cytoplasmique des entérocytes. Plusieurs gènes dont le
gène eae sont à l’origine de ces lésions. (Jerse et al., 1990).
Les E. coli Entéroaggrégatifs (EAEC)
Ils sont de plus en plus reconnus comme étant responsables de retards de croissance et de
diarrhées persistantes dans les pays en voie de développement ainsi que les pays
industrialisés. Ils présentent un phénotype d’adhésion aux cellules Hep-2 proche de celui
des EPEC mais toutefois différent puisqu’il s’agit d’une adhérence diffuse (Vial et al.,
1988).
Les E. coli Entéroinvasifs (EIEC)
Ils sont responsables de syndromes dysentériques caractérisés par une forte fièvre, des
crampes abdominales et des nausées, accompagnées d’une diarrhée aqueuse qui évolue
rapidement en dysenterie. Ils sont biochimiquement et génétiquement assez proches de
Shigella spp (Brenner et al., 2003), tout comme leur pathogénie (invasion de l’épithélium
intestinal).
Les E. coli à adhésion diffuse (DAEC)
Ils sont responsables de diarrhées et d’infections urinaires. L’expression d’une adhésine
fimbriale et d’une protéine de membrane externe confère aux bactéries un phénotype
d’adhésion « diffuse » sur les lignées cellulaires en culture ( Cookson et Nataro, 1996).
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La classification des E.coli pathogènes intestinaux est :
Les E. coli Entérotoxinogènes (ETEC)
Ils sont majoritairement associés à deux syndromes cliniques importants, les diarrhées du
nourrisson dans les pays en voie de développement et la diarrhée du voyageur. Ils sont
présents essentiellement dans la partie proximale de l’intestin grêle et leur pouvoir
pathogène s’explique par la sécrétion de toxines thermostables et/ou thermolabiles
(Levine, 1987).
Les E. coli Enteropathogènes (EPEC)
Ils sont responsables de diarrhées infantiles et touchent en particulier les enfants en bas âge
(<3 ans). Des lésions histopathologiques apparaissent lors d’infections. Ces lésions sont
appelées lésions d’attachement et d’effacement (Andrade et al., 1989). Ce phénotype est
caractérisé par l’effacement des microvillosités intestinales et par l’adhérence de l’intimine
entre les bactéries et la membrane cytoplasmique des entérocytes. Plusieurs gènes dont le
gène eae sont à l’origine de ces lésions. (Jerse et al., 1990).
Les E. coli Entéroaggrégatifs (EAEC)
Ils sont de plus en plus reconnus comme étant responsables de retards de croissance et de
diarrhées persistantes dans les pays en voie de développement ainsi que les pays
industrialisés. Ils présentent un phénotype d’adhésion aux cellules Hep-2 proche de celui
des EPEC mais toutefois différent puisqu’il s’agit d’une adhérence diffuse (Vial et al.,
1988).
Les E. coli Entéroinvasifs (EIEC)
Ils sont responsables de syndromes dysentériques caractérisés par une forte fièvre, des
crampes abdominales et des nausées, accompagnées d’une diarrhée aqueuse qui évolue
rapidement en dysenterie. Ils sont biochimiquement et génétiquement assez proches de
Shigella spp (Brenner et al., 2003), tout comme leur pathogénie (invasion de l’épithélium
intestinal).
Les E. coli à adhésion diffuse (DAEC)
Ils sont responsables de diarrhées et d’infections urinaires. L’expression d’une adhésine
fimbriale et d’une protéine de membrane externe confère aux bactéries un phénotype
d’adhésion « diffuse » sur les lignées cellulaires en culture ( Cookson et Nataro, 1996).