Revue bibliographique
45
IV.4.1. Mode d’action
Les tétracyclines inhibent la synthèse protéique de la cellule bactérienne. Ils pénètrent
dans la bactérie par diffusion passive, s’y accumulent selon un gradient de pH
transmembranaire et par complexation avec les ions Mg
2+
se fixent sur les sous-unités
ribosomales 30S, en inhibant la phase d’élongation de la traduction de l’ARN messager en
protéines (Chopra et Roberts, 2000).
IV.4.2. Mécanismes de résistances aux tétracyclines
Les principaux mécanismes de résistance des bactéries aux tétracyclines sont (Chopra
Roberts, 2000 ; N’Guyen et baumard, 2012):
la résistance par efflux actif (ex : gène tet (A), tet (B)……..) ;
l'inhibition de leur fixation sur leur site ribosomal (on parle de protection
ribosomale) (gène tet(O) / gène tet (M)) ;
L'inactivation enzymatique de la tétracycline (gène tet (X)).
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IV.4.1. Mode d’action
Les tétracyclines inhibent la synthèse protéique de la cellule bactérienne. Ils pénètrent
dans la bactérie par diffusion passive, s’y accumulent selon un gradient de pH
transmembranaire et par complexation avec les ions Mg
2+
se fixent sur les sous-unités
ribosomales 30S, en inhibant la phase d’élongation de la traduction de l’ARN messager en
protéines (Chopra et Roberts, 2000).
IV.4.2. Mécanismes de résistances aux tétracyclines
Les principaux mécanismes de résistance des bactéries aux tétracyclines sont (Chopra
Roberts, 2000 ; N’Guyen et baumard, 2012):
la résistance par efflux actif (ex : gène tet (A), tet (B)……..) ;
l'inhibition de leur fixation sur leur site ribosomal (on parle de protection
ribosomale) (gène tet(O) / gène tet (M)) ;
L'inactivation enzymatique de la tétracycline (gène tet (X)).
