Revue bibliographique
43
IV.2.1. Mode d’action
Les quinolones inhibent certaines enzymes du métabolisme de l’ADN. Ils agissent par
formation d’un complexe ternaire entre ADN et l'ADN gyrase (topoisomérases II) ou les
topoisomérases IV. Ces enzymes sont directement impliquées dans les mécanismes de
désenroulement et de superenroulement de l'ADN au cours de la réplication afin de
faciliter l'action de l'ADN polymérase (Nordmann et Mammeri, 2007).
IV.2.2. Mécanismes de résistances aux quinolones
Plusieurs mécanismes de résistance aux quinolones ont été décrits à ce jour. Ils sont de
médiation chromosomique ou plasmidique.
IV.2.2.1. Mécanismes de résistance chromosomiques
Trois mécanismes chromosomiques de résistance aux quinolones ont été rapportés. Il s’agit
de (Jacoby, 2005 ; Alouache, 2012):
 modifications de la cible des quinolones ;
 diminution de l'accumulation des quinolones due à l'imperméabilité de la membrane ;
 surexpression des systèmes à efflux.
IV.2.2.2. Mécanismes de résistance plasmidique (PMQR)
La résistance aux quinolones à médiation plasmidique (PMQR, Plasmid-Mediated
Quinolones Resistance) est représentée par (Alouache, 2012):
 la production de protéines Qnr (A, B, S, C, et B) protégeant les topoisomérases
contre l’effet des quinolones ;
 l'inactivation enzymatique de certaines quinolones (aac-6’-Ib-cr);
 et plus récemment par la production d’une pompe à efflux codée par le gène qepA.
IV.3. Les aminosides
Les aminosides ou aminoglycosides sont des molécules de petite taille, présentent un large
spectre, bactéricide, constituées de plusieurs cycles sucrés substitués par des fonctions
amines. Ils sont classés d'après la formule chimique du noyau central en trois groupes :
streptomycines, désoxystreptamines et fortimicines (Mingeot-Leclercq et al., 1999).