Résultats et discussion
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Les antibiotiques aux quelles les entérocoques sont naturellement résistants ont été testées
dans cette étude. Ils appartiennent aux classes des céphalosporines, macrolides, et apparentés
aux inhibiteurs de synthèse des folates. (LELERCQ R.et al., 2011). Il y a également les
aminoglycosides (à faible concentration), les quinolones, les tétracyclines, les glycopeptides
et l’ampicilline. (REHAIEM A. et al., 2016).
Dans le référentiel CLSI les Enterococcus sont considérées comme naturellement résistants
au triméthoprime (inhibiteur de la synthèse des folates) et classé dans la catégorie
intermédiaire (modérément résistant), dans le référentiel CASFM, et selon ce dernier l’activité
du triméthoprime n’est pas certaine sur les souches d’Enterococcus. (CASFM ,2017).
La triméthoprime –sulfaméthoxazole peut être actif contre les entérocoques lors de tests in
vitro sur des milieux déficients en folates. Les entérocoques sont capables d’absorber le folate
de l’environnement. (KRISTICHET J. C. et al., 2014).
Concernant les quinolones, le taux de résistance à cette famille a connu une importante
augmentation dans le milieu hospitalier en Europe (EL AMIN et al., 1999). Les bactéries à
Gram positif sont résistantes aux quinolones de première génération (exemple acide
nalidixique). (BOURDON N., 2011). Dans notre étude, les entérocoques présentent une
résistance à 100% vis-à-vis de l’acide nalidixique comme la majorité des bactéries à Gram
positif.
La résistance à haut niveau aux fluoroquinolones est principalement due à différentes
mutations dans les gènes parC et gyr A. (CATTOIR V., 2012). Cependant la prévalence de
la résistance aux quinolones pour les souches d’Enterococcus est peu étudiée.
Les résistances aux macrolides sont souvent causées par des souches cliniques par
l’acquisition des gènes erm B et mefA ; le phénotype de résistance à cette famille
d’antibiotique est beaucoup plus élevé en clinique (50-60% des souches). (LELERCQ R. et
al., 2011).
Les entérocoques sont intrinsèquement résistants à la clindamycine bien que le mécanismes
restent mal défini (KRISTICHET J.C.et al., 2014). En revanche un profil de résistance
indique que les isolats possèdent une résistance totale à la clindamycine, (RICE L.B. 2001).
Nos résultats sont relativement similaires avec un taux de résistance avoisinant les 94%, qui
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Les antibiotiques aux quelles les entérocoques sont naturellement résistants ont été testées
dans cette étude. Ils appartiennent aux classes des céphalosporines, macrolides, et apparentés
aux inhibiteurs de synthèse des folates. (LELERCQ R.et al., 2011). Il y a également les
aminoglycosides (à faible concentration), les quinolones, les tétracyclines, les glycopeptides
et l’ampicilline. (REHAIEM A. et al., 2016).
Dans le référentiel CLSI les Enterococcus sont considérées comme naturellement résistants
au triméthoprime (inhibiteur de la synthèse des folates) et classé dans la catégorie
intermédiaire (modérément résistant), dans le référentiel CASFM, et selon ce dernier l’activité
du triméthoprime n’est pas certaine sur les souches d’Enterococcus. (CASFM ,2017).
La triméthoprime –sulfaméthoxazole peut être actif contre les entérocoques lors de tests in
vitro sur des milieux déficients en folates. Les entérocoques sont capables d’absorber le folate
de l’environnement. (KRISTICHET J. C. et al., 2014).
Concernant les quinolones, le taux de résistance à cette famille a connu une importante
augmentation dans le milieu hospitalier en Europe (EL AMIN et al., 1999). Les bactéries à
Gram positif sont résistantes aux quinolones de première génération (exemple acide
nalidixique). (BOURDON N., 2011). Dans notre étude, les entérocoques présentent une
résistance à 100% vis-à-vis de l’acide nalidixique comme la majorité des bactéries à Gram
positif.
La résistance à haut niveau aux fluoroquinolones est principalement due à différentes
mutations dans les gènes parC et gyr A. (CATTOIR V., 2012). Cependant la prévalence de
la résistance aux quinolones pour les souches d’Enterococcus est peu étudiée.
Les résistances aux macrolides sont souvent causées par des souches cliniques par
l’acquisition des gènes erm B et mefA ; le phénotype de résistance à cette famille
d’antibiotique est beaucoup plus élevé en clinique (50-60% des souches). (LELERCQ R. et
al., 2011).
Les entérocoques sont intrinsèquement résistants à la clindamycine bien que le mécanismes
restent mal défini (KRISTICHET J.C.et al., 2014). En revanche un profil de résistance
indique que les isolats possèdent une résistance totale à la clindamycine, (RICE L.B. 2001).
Nos résultats sont relativement similaires avec un taux de résistance avoisinant les 94%, qui