Généralités
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l’action préalable des bêta lactamines ou des glycopeptides sur la paroi. (BERTRAND et al.,
2005).
b. Résistance acquise
Actuellement cinq phénotypes de résistance aux glycopeptides sont décrits. Cette résistance
observée surtout chez E. faecium et apparue en 1987 s'explique par une modification de la
structure du peptidoglycane. Les souches VanA sont hautement résistantes à la vancomycine
et à la teicoplanine de façon inductible alors que les souches VanB présentent des niveaux
variables de résistance uniquement à la vancomycine, seule inductrice. (COURVALIN P.,
2006 ; CATTOIR V. et LECLERCQ R., 2010).Tels que le phénotype VanA d’origine
plasmidique, le gène vanA code pour une enzyme (ligase) permettant la naissance d’un
dipeptide terminal anormal (D-alanyl-D-lactate) de faible affinité pour les glycopeptides
(QUINCAMPOIX J.C. et MAINARDI J.L., 2001).VanB d’origine chromosimique est
retrouvé chez E. faecium et chez E. faecalis. (QUINCAMPOIX J.C. et MAINARDI J.L.,
2001).Le phénotype VanD, décrit uniquement chez une souche de E. faecium. le gène vanD
code pour une enzyme (ligase) permettant la naissance d’un dipeptide terminal anormal (Dalanyl-D-lactate).). Et finalement le phénotype VanE : ce déterminant a été impliqué chez E.
faecalis dans la formation d’un dipeptide terminalde forme D-ala-D-serine.
(QUINCAMPOIX J.C. et MAINARDI J. L., 2001).
Le mécanisme de la résistance est le même pour les types de résistance VanA et VanB qui
sont inductibles. Les gènes nécessaires à l'expression de la résistance sont portés par les
transposons Tn1546 (VanA) et Tn1547 (VanB). L'expression inductible est liée à la synthèse
de deux protéines, partenaires dans un système régulateur à deux composants. Un des
précurseurs essentiels de la paroi bactérienne est un dérivé pentapeptidique. Il constitue un
monomère de la paroi à laquelle il est branché au cours de son élongation et terminé par un
dipeptide D-alanyl-D-alanine, qui est le site de fixation des glycopeptides. Cette fixation
empêche en conséquence le branchement du précurseur et donc l'élongation de la paroi ; les
souches résistantes synthétisent des précurseurs terminés par un dipeptide D-alanyl-D-lactate
et qui est de faible affinité pour la vancomycine et la téicoplanine. Expliquant ainsi la
résistance. Cette résistance est donc une résistance par modification de la cible.
(COURVALIN P., 2006 ; CATTOIR V. et LECLERCQ R., 2010).
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